İçeriğe atla

Kalp krizi

Bağlantıları değiştir
Vikipedi, özgür ansiklopedi
Akut koroner sendrom ile karıştırılmamalıdır.
Kalp krizi
Diğer adlarAkut miyokard enfarktüsü, kalp enfarktüsü
UzmanlıkKardiyoloji, acil tıp
BelirtilerGöğüs ağrısı, dispne, mide bulantısı, baygın hissetmek, soğuk ter, yorgun hissetme; kol, boyun, sırt, çene, ya da midede ağrı[1][2]
KomplikasyonKalp yetmezliği, düzensiz kalp atışları, kardiyojenik şok, kalp durması[3][4]
NedenleriGenelde koroner arter hastalığı[3]
Risk faktörüYüksek kan basıncı, tütün içmek, diyabet, egzersiz eksikliği, obezite, yüksek kan kolestrolü[5][6]
TanıElektrokardiyogramlar (EKG), kan testleri, koroner anjiyografi[7]
TedaviPerkütan koroner girişim, tromboliz[8]
İlaçAspirin, nitrogliserin, heparin[8][9]
PrognozSTEMI %10 ölüm riski (gelişmiş dünyada)[8]
Sıklık15.9 milyon (2015)[10]
Bir kalp krizinde koroner arterlerin beslenememesi durumu.

Kalp krizi, kalp enfarktüsü ya da akut miyokard enfarktüsü (Sıklıkla MI (miyokard enfarktüsü) veya AMI (akut miyokard enfarktüsü) şeklinde kısaltılır), kan akımının azalması veya durması sonucunda koroner arterlerden birinde meydana gelen enfarktüs (doku ölümü) ile karakterize edilir.[1] Tipik belirtiler arasında, sıklıkla sol omuz, kol veya çeneye yayılan, göğüs kemiğinin arkasında (retrosternal) göğüs ağrısı veya rahatsızlığı bulunur.[1] Bu ağrı, bazen mide yanması gibi algılanabilir.[1]

Ek olarak, nefes darlığı, bulantı, bayılma hissi, soğuk terleme, yorgunluk, ve bilinç düzeyinde azalma gibi belirtiler de gözlemlenebilir.[1] Vakaların yaklaşık %30'unda alışılmamış belirtiler izlenmektedir.[8] Kadınlarda, genellikle göğüs ağrısı olmadan boyun ağrısı, kol ağrısı veya yorgunluk gibi şikayetlerle karşılaşılır.[11] 75 yaşın üzerindeki hastalarda, %5 oranında, belirgin belirti olmaksızın MI öyküsü saptanmıştır.[12] MI, kalp yetmezliği, düzensiz kalp ritmi, kardiyojenik şok veya kalp durması gibi komplikasyonlara yol açabilir.[3][4]

Çoğu miyokard enfarktüsü (MI), koroner arter hastalığına bağlı olarak gelişmektedir.[3] Risk etmenleri arasında arteriyel hipertansiyon, sigara tüketimi, diabet, egzersiz eksikliği, obezite, hiperkolesterolemi (kanda aşırı kolesterol bulunuşu), dengesiz beslenme ve aşırı alkol tüketimi sayılabilir.[5][6] Genellikle, bir aterosklerotik plağın yırtılması sonucunda koroner arterde oluşan tam tıkanma, MI'nın temel patofizyolojik mekanizmasını oluşturmaktadır.[3] MI'lar daha nadir olarak koroner vazospazm (kalbi besleyen damarlarda ani büzülme (vazospazm) sonucu ortaya çıkan geçici kalp damar tıkanması) nedeniyle ortaya çıkar; bu spazmlar, kokain kullanımı, yoğun duygusal stres (genellikle Takotsubo sendromu veya "kırık kalp sendromu" olarak bilinir) ve aşırı soğuk maruziyeti gibi faktörlerden kaynaklanabilir.[13][14] Tanıya yardımcı olabilecek birçok test bulunmaktadır, bunlar arasında elektrokardiyogram (EKG), kan biyoişaretçileri ve koroner anjiyografi yer alır.[7] Kalbin elektriksel aktivitesini kaydeden EKG'de, ST yükselmesi saptanırsa ST yükselmeli MI (STEMI) tanısını doğrulayabilir.[8][15] Yaygın olarak kullanılan kan biyoişaretçileri arasında troponin ve daha nadiren kreatin kinaz MB bulunur.[7]

Miyokard enfarktüsünün (MI) tedavisi, zaman açısından kritik bir öneme sahiptir.[16] Şüpheli MI durumlarında acil tedavi olarak aspirin kullanımı uygundur.[9] Göğüs ağrısını hafifletmek amacıyla nitrogliserin veya opioidler kullanılabilir; ancak, bu maddeler hastalığın genel öntanısını iyileştirmez.[8][9] Ek oksijen tedavisi, düşük oksijen satürasyonu veya nefes darlığı olan hastalarda önerilmektedir.[9] STEMI durumunda, tedavi stratejileri kalbe kan akımını yeniden sağlama hedefindedir ve bu kapsamda perkütan koroner girişim (PCI, İng. percutaneous coronary intervention) uygulanarak arterler açılabilir ve stent yerleştirilebilir ya da tromboliz (pıhtı çözülmesi) yöntemi ile tıkanıklık ilaçlar aracılığıyla giderilebilir.[8] Non-ST elevasyonlu miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olan hastalarda ise genellikle heparin gibi antikoagülanlar (kanın pıhtılaşmasını önleyen ilaçlar) kullanılmakta, yüksek riskli olgularda ise ek olarak PCI önerilmektedir.[9] Çok sayıda koroner arter tıkanıklığına sahip ve diyabetik hastalarda, koroner arter baypas cerrahisi (KABG), anjiyoplastiye kıyasla daha uygun bir seçenek olabilir.[17] MI sonrasında, yaşam tarzı değişiklikleri ile birlikte uzun süreli aspirin, beta blokerler ve statin tedavisi standart olarak önerilmektedir.[8]

2015 yılında dünya genelinde yaklaşık 15,9 milyon miyokard enfarktüsü vakası rapor edilmiştir.[10] 3 milyondan fazla hastada ST yükselmeli MI, 4 milyondan fazla hastada ise NSTEMI tanısı konulmuştur.[18] STEMI yaygınlık oranı, erkeklerde kadınlara oranla yaklaşık iki kat daha fazladır.[19] Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık bir milyon kişinin MI geçirdiği tahmin edilmektedir.[3] Gelişmiş ülkelerde STEMI geçiren hastalarda ölüm riski yaklaşık %10 olarak bildirilmektedir.[8] 1990-2010 yılları arasında, belirli bir yaş grubunda MI oranları küresel olarak düşüş göstermiştir.[20] 2011 yılında, Amerika Birleşik Devletleri'nde MI, hastane yatışlarında en maliyetli beş durum arasında yer almış ve 612.000 hastane yatışı için yaklaşık 11,5 milyar dolarlık bir maliyet oluşturmuştur.[21]

Terminoloji

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Akut koroner sendrom

Miyokard enfarktüsü (MI), koroner arter hastalığı sonucunda miyokard dokusunda meydana gelen nekroz (doku ölümü) durumudur. Bu olay, kalbe giden kan akışındaki ani veya kısa süreli değişiklikleri tanımlayan bir akut koroner sendrom türüdür.[22] Kararsız anginanın (kalp damarlarının tıkanması veya daralması sonucu kalbe yeterli oksijenin gitmemesiyle ortaya çıkan göğüs ağrısı) aksine, miyokard enfarktüsü, hücresel düzeyde ölümle sonuçlanır ve bu süreç biyoişaretçiler (kalp proteini troponin) ile yapılan bir kan testi aracılığıyla tespit edilebilir.[23] Bir MI varlığı tespit edildiğinde, EKG bulgularına dayanarak ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) veya Non-ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olarak sınıflandırılabilir.[24]

"Kalp krizi" terimi, genellikle miyokard enfarktüsüne atıfta bulunmak amacıyla belirsiz bir şekilde kullanılmaktadır. MI, kalp durmasından farklı bir durumdur, ancak kalp durmasına yol açabilir; bu durumda kalp ya tamamen kasılmaz ya da yeterli düzeyde kasılamaz, bu da tüm hayati organların işlevini durdurmasına ve sonuçta ölüme neden olur.[25] Ayrıca MI, kalbin pompalama kapasitesinin bozulduğu kalp yetmezliğinden farklıdır; ancak, bir MI gelişmesi kalp yetmezliğine sebep olabilir.[26]

Bulgu ve belirtiler

[değiştir | kaynağı değiştir]
MI'nın yaygın olarak görüldüğü göğüs bölgeleri
MI'nın yaygın olarak görüldüğü sırt bölgeleri
Miyokard enfarktüsünde ağrının hissedildiği bölgeler, göğüste yaygın (koyu kırmızı) ve daha az yaygın (açık kırmızı) alanları (üstte) ve sırttaki bölgeleri (altta) göstermektedir.

Miyokard enfarktüsünün en karakteristik ve klinik açıdan en önemli belirtisi, vücudun diğer bölgelerine yayılabilen veya yayılmayabilen göğüs ağrısıdır. Bu ağrı genellikle terleme gibi ek belirtilerle birlikte ortaya çıkabilir.[27]

Ağrı

[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs ağrısı, akut miyokard enfarktüsünün en yaygın belirtilerinden biridir ve genellikle sıkışma, basınç veya ezilme hissi olarak tanımlanır. Ağrı çoğunlukla sol kola yayılmakla birlikte, alt çene, boyun, sağ kol, sırt ve üst karın bölgesine de yayılabilir.[28][29] Akut MI'yi en fazla akla getiren ve en yüksek olasılık oranına (İng. likelihood function) sahip ağrı, sağ kol ve omuza yayılan ağrıdır.[30][29] Benzer şekilde, önceki bir kalp krizine benzeyen göğüs ağrısı da MI'yı düşündürür.[31] MI ile ilişkili ağrı genellikle yaygındır, pozisyonla değişmez ve 20 dakikadan uzun sürer.[24] Bu ağrı, basınç, sıkışma, bıçak saplanır gibi, yırtılma ya da yanma hissi olarak tanımlanabilir (bu hisler başka hastalıklarda da görülebilir). Ayrıca açıklanamayan bir kaygı hissi olarak algılanabilir ve ağrı hiç olmayabilir.[29] Bir kişinin göğüs kemiğinin üzerine bir veya iki yumruğunu sıkıca bastırarak göğüs ağrısını lokalize ettiği Levine belirtisi, klasik olarak kardiyak göğüs ağrısının öngörücüsü olarak kabul edilir, ancak bir prospektif (ileriye yönelik çalışma) gözlemsel çalışma bu işaretin zayıf bir pozitif belirleyicilik değerine (İng. positive predictive values) sahip olduğunu göstermiştir.[32]

İskemik (dokunun yeterince kan alamaması durumu) kaynaklı göğüs ağrısı, ister kararsız angina ister miyokard enfarktüsü olsun, nitrogliserin kullanımı ile hafifleyebilir, ancak nitrogliserin, kardiyak olmayan nedenlerden kaynaklanan göğüs ağrısını da hafifletebilir.[33]

Diğer

[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs ağrısına terleme, bulantı veya kusma ve bayılma eşlik edebilir,[24][30] ve bu belirtiler, herhangi bir ağrı olmaksızın da ortaya çıkabilir.[28] Baş dönmesi veya sersemlik hissi yaygındır ve beyine giden oksijen ve kan akışındaki azalma sonucunda meydana gelir. Kadınlarda miyokard enfarktüsünün en yaygın belirtileri arasında nefes darlığı, halsizlik ve yorgunluk bulunur.[34] Kadınlarda, erkeklere göre olağandışı veya açıklanamayan yorgunluk, bulantı veya kusma gibi belirtiler daha sık görülür.[35] Kadınlarda kalp krizi sırasında çarpıntı, sırt ağrısı, nefes darlığı, kusma ve sol kol ağrısı gibi belirtiler erkeklere göre daha yaygındır, ancak bu farklılıkları gösteren çalışmalar arasında yüksek bir değişkenlik söz konusudur.[36] Kadınlar, kalp krizi sırasında göğüs ağrısını daha az bildirirken, bulantı, çene ağrısı, boyun ağrısı, öksürük ve yorgunluk gibi belirtileri daha sık bildirmektedir, ancak bu bulgular çalışmalar arasında tutarsızlık göstermektedir.[37] Miyokard enfarktüsü geçiren kadınlarda ayrıca hazımsızlık, baş dönmesi, iştahsızlık ve bilinç kaybı gibi belirtiler daha yaygın olarak bildirilmiştir.[38] Nefes darlığı, sol sol karıncık çıkış gücünün sınırlanması sonucunda, kalp hasarına bağlı olarak ortaya çıkan yaygın ve bazen tek belirti olabilir; bu nefes darlığı ya kandaki düşük oksijen seviyesinden ya da akciğer ödeminden kaynaklanabilir.[28][39]

Diğer daha az yaygın belirtiler arasında halsizlik, baş dönmesi, çarpıntı ve kalp atış hızı veya kan basıncındaki anormallikler yer alır.[16] Bu belirtiler, genellikle ağrıya ve mevcutsa düşük kan basıncına yanıt olarak sempatik sinir sistemi aracılığıyla büyük bir katekolamin salınımı sonucunda ortaya çıkar.[40] Bilinç kaybı, beyne yeterli kan akışının sağlanamaması ve kardiyojenik şok nedeniyle miyokard enfarktüslerinde görülebilir ve sıklıkla ventriküler fibrilasyon gelişimi sonucu ani kardiyak ölüm meydana gelebilir.[41] Beyin, miyokard enfarktüsü nedeniyle uzun süre oksijensiz kalırsa, koma ve kalıcı bitkisel durum gelişebilir. Kalp durması ve çarpıntı gibi yaygın olmayan belirtiler, kadınlarda, yaşlılarda, diyabetik hastalarda, yeni ameliyat geçirenlerde ve kritik hastalarda daha sık gözlemlenir.[24]

Absans

[değiştir | kaynağı değiştir]

"Sessiz" miyokard enfarktüsleri, herhangi bir belirti olmaksızın meydana gelebilir.[12] Bu vakalar, daha sonra yapılan elektrokardiyogramlar, kan enzim testleri veya ölüm sonrası otopsi sırasında keşfedilebilir. Sessiz miyokard enfarktüsleri, tüm enfarktüslerin %22 ile %64'ünü oluşturmakta olup,[12] bu durum özellikle yaşlı bireylerde,[12] diyabeti olan hastalarda[16] ve kalp nakli sonrasında daha yaygın olarak görülmektedir. Diyabetli hastalarda, belirtilerin yokluğuna ilişkin olası açıklamalar arasında ağrı eşiği, otonom nöropati ve psikolojik faktörlerdeki farklılıklar yer almaktadır.[42] Kalp nakli hastalarında, donör kalp, alıcının sinir sistemi tarafından tam olarak sinirle donatılmış olmadığı için sessiz enfarktüsler daha sık görülebilir.[43]

Risk etmenleri

[değiştir | kaynağı değiştir]

Miyokard enfarktüsü için en belirgin risk etmenleri arasında ileri yaş, aktif sigara kullanımı, yüksek tansiyon, diyabet ve total kolesterol ile yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) düzeyleri yer almaktadır.[44] Miyokard enfarktüsünün risk etmenlerinin çoğu, enfarktüsün birincil nedeni olan koroner arter hastalığı ile ortaktır.[16] Diğer önemli risk etmenleri arasında erkek cinsiyet, düşük fiziksel aktivite, pozitif aile öyküsü, obezite ve alkol kullanımı bulunmaktadır.[16] Miyokardiyal hastalık için risk etmenleri, genellikle Framingham Risk Skoru gibi risk etmeni değerlendirme skorlarına dahil edilmektedir.[19] Herhangi bir yaşta, erkekler kadınlara göre kardiyovasküler hastalık gelişimi açısından daha yüksek risk altındadır.[45] Kan kolesterol düzeylerinin yüksekliği, özellikle yüksek düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL), düşük yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) ve yüksek trigliserit seviyeleri, bilinen bir risk etmenidir.[46]

Miyokard enfarktüsü için potansiyel olarak değiştirilebilir birçok risk etmeni bulunmaktadır ve bunlar arasında en önemlisi tütün kullanımıdır (pasif içicilik dahil olmak üzere).[16] Sigara kullanımının, koroner arter hastalığı vakalarının yaklaşık %36'sına, obezitenin ise %20'sine neden olduğu düşünülmektedir.[47] Fiziksel aktivite eksikliğinin ise vakaların %7-12'si ile ilişkili olduğu bildirilmektedir.[47][48] Daha az yaygın nedenler arasında iş stresi gibi strese bağlı etmenler bulunmakta olup, bu durum vakaların yaklaşık %3'üne tekabül etmektedir,[47] ve kronik yüksek stres seviyelerinin de bu süreçte önemli bir etkisi bulunmaktadır.[49]

Diyet

[değiştir | kaynağı değiştir]

Miyokard enfarktüsü gelişiminde doymuş yağların rolü üzerine çeşitli kanıtlar mevcuttur. Yapılan bazı çalışmalar, doymuş yağ yerine çoklu doymamış yağ tüketmenin miyokard enfarktüsü riskini azalttığını göstermektedir,[50] ancak diğer araştırmalar, diyetle alınan doymuş yağların azaltılmasının veya çoklu doymamış yağ tüketiminin artırılmasının kalp krizi riskini anlamlı şekilde etkilediğine dair yeterli kanıt sunmamaktadır.[51][52] Diyet kolesterolünün kan kolesterolü üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı görülmektedir, bu nedenle kolesterol alımı ile ilgili önerilerde bulunmak gereksiz olabilir.[53] Trans yağlar ise miyokard enfarktüsü riskini artırmaktadır.[51] Yüksek miktarda alkol tüketimi (günde 3-4 veya daha fazla) ise hem akut hem de uzun vadede kalp krizi riskini artırmaktadır.[54]

Genetik

[değiştir | kaynağı değiştir]

Ailede koroner arter hastalığı veya miyokard enfarktüsü öyküsü bulunması, özellikle 55 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş bir erkek birinci derece akraba (baba, erkek kardeş) veya 65 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş bir kadın birinci derece akraba (anne, kız kardeş) olması, kişinin miyokard enfarktüsü riskini anlamlı ölçüde artırmaktadır.[45]

Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, miyokard enfarktüsü riskini artıran 27 genetik varyantı ortaya koymuştur.[55] Miyokard enfarktüsü ile en güçlü ilişki, kromozom 9'un kısa kolu p'de, lokus 21'de yer alan CDKN2A ve 2B genlerini içeren bölgede bulunmuştur; ancak, bu bölgede tespit edilen tek nükleotid polimorfizmleri (DNA diziliminde yer alan tek bir nükleotidin değişimi ile gelişen genetik varyasyon) kodlayıcı olmayan bir bölgede yer almaktadır.[55] Bu genetik varyantların çoğu, daha önce koroner arter hastalığı ile ilişkilendirilmemiş bölgelerde yer almaktadır. Miyokard enfarktüsü ile ilişkili olan genler şunlardır: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.[55]

Diğer

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ayrıca bakınız: Fazla çalışma, Karoshi ve 996 çalışma saati sistemi

Miyokard enfarktüsü riski, ileri yaş, yetersiz fiziksel aktivite ve düşük sosyoekonomik statü ile artış göstermektedir.[45] Kalp krizlerinin sabah saatlerinde, özellikle 06:00 ile öğlen arasında, daha sık meydana geldiği belirlenmiştir.[56] Veriler, sabah saatlerinde kalp krizi geçirme olasılığının akşam saatlerine göre en az üç kat daha fazla olduğunu ortaya koymaktadır.[57] Ayrıca, vardiyalı iş miyokard enfarktüsü riskini artıran bir etmen olarak tespit edilmiştir.[58] Bir araştırma, yaz saati uygulamasının başlamasından hemen sonra kalp krizi yaygınlık oranında bir artış olduğunu göstermiştir.[59]

Doğum kontrol hapı kullanımı, özellikle ek risk etmenlerinin mevcut olduğu durumlarda, kadınlarda miyokard enfarktüsü riskini hafif düzeyde artırmaktadır.[60] Nonsteroid antiinflamatuar ilaçların (NSAID'ler) kullanımı, kısa süreli olsa bile, miyokard enfarktüsü riskini artırmaktadır.[61]

40 yaş altındaki kadınlarda görülen endometriozis, miyokard enfarktüsü için belirgin bir risk etmeni olarak tanımlanmıştır.[62]

Hava kirliliği de önemli bir değişiklik sağlanabilir risk faktörüdür. Karbon monoksit, azot dioksit ve kükürt dioksit gibi hava kirliliğine kısa süreli maruziyetler (ozon hariç) miyokard enfarktüsü ve diğer akut kardiyovasküler olaylarla ilişkilendirilmiştir.[63] Ani kardiyak ölümler için, Pollutant Standards Index'inde her 30 birimlik artış, maruziyet günü dışında hastane dışı kalp durması riskinde %8'lik bir artışla ilişkilendirilmiştir.[64] Aşırı sıcaklık değişimleri de miyokard enfarktüsü riski ile ilişkilendirilmiştir.[65]

Chlamydophila pneumoniae, influenza, helicobacter pylori ve porphyromonas gingivalis (dişe ve diş etlerine zarar veren bir bakteri) gibi bazı akut ve kronik enfeksiyonlar da ateroskleroz ve miyokard enfarktüsü ile ilişkilendirilmiştir.[66] Bununla birlikte, 2013 yılı itibarıyla antibiyotik veya aşılamanın bu ilişkide bir fayda sağladığına dair bir kanıt bulunmamaktadır, bu da bu ilişkinin geçerliliğini sorgulatmaktadır.[66][67] Miyokard enfarktüsü, Kawasaki hastalığının geç bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.[68]

Koroner arterlerdeki kalsiyum birikintileri bilgisayarlı tomografi ile tespit edilebilir. Koroner arterlerde gözlemlenen kalsiyum birikimi, geleneksel risk etmenlerinin ötesinde prognostik (sonucu önceden bildiren) bilgi sağlayabilir.[69] Kanda yükselen homosistein seviyeleri, erken ateroskleroz gelişimi ile ilişkilendirilmiştir;[70] ancak, normal aralıklardaki homosistein yükselmelerinin ateroskleroz üzerinde doğrudan bir etkisi olup olmadığı konusunda net bir görüş birliği bulunmamaktadır.[71]

Belirgin koroner arter hastalığı bulunmayan bireylerde miyokard enfarktüsünün olası nedenleri arasında koroner arter spazmı veya spontan koroner arter diseksiyonu (kalp damarlarının iç duvarında ani ve kendiliğinden bir yırtılma veya ayrılma meydana gelmesi) sayılabilir.[72]

Mekanizma

[değiştir | kaynağı değiştir]

Ateroskleroz

[değiştir | kaynağı değiştir]
Bu animasyon, plak birikiminin veya bir koroner arter spazmının kalp krizine yol açabileceğini ve bir koroner arterdeki tıkanıklığın kalp krizine nasıl neden olabileceğini göstermektedir.
Daha fazla bilgi: Ateroskleroz

Miyokard enfarktüsünün en yaygın nedeni, kalp kasına kan sağlayan bir arterdeki aterosklerotik plağın yırtılmasıdır.[41][73] Plaklar, zamanla dengesiz hale gelebilir, yırtılabilir ve arterde tıkanıklığa neden olan bir kan pıhtısı oluşumunu tetikleyebilir; bu durum dakikalar içinde gerçekleşebilir. Bir arterin tıkanması, o arterin beslediği dokuda doku ölümüne yol açabilir.[74] Aterosklerotik plaklar genellikle belirtilere neden olmadan önce onlarca yıl boyunca var olabilir.[74] Kolesterol ve fibröz dokunun koroner arterlerin veya diğer arterlerin duvarlarındaki plaklarda, genellikle onlarca yıl boyunca kademeli olarak birikmesi süreci, ateroskleroz olarak adlandırılır.[75] Ateroskleroz, damar duvarlarının zamanla iltihaplanması ve sertleşmesi ile ortaya çıkan bir durumdur.[74] İltihaplanan hücreler, özellikle makrofajlar, etkilenen arter duvarlarına göç eder. Zamanla, bu hücreler LDL gibi kolesterol ürünleri ile dolarak köpük hücrelerine dönüşür. Köpük hücrelerinin ölmesiyle bir ateroma, yani kolesterol çekirdeği oluşur. Makrofajlar tarafından salgılanan büyüme faktörlerine yanıt olarak, düz kas hücreleri ve diğer hücreler plak içine göç eder ve plakları stabilize eder. Stabil bir plak, kalın fibröz bir kapa ve kalsifikasyona sahip olabilir. Ancak devam eden iltihaplanma varsa, bu kapak ince veya ülserli olabilir. Kan akışıyla ilişkili basınca maruz kalan plaklar, özellikle ince bir astara sahip olanlar, yırtılabilir ve bir kan pıhtısı (trombüs) oluşumunu tetikleyebilir.[74] Kolesterol kristallerinin mekanik yaralanma ve iltihap yoluyla plak yırtılması ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.[76]

Diğer nedenler

[değiştir | kaynağı değiştir]

Aterosklerotik hastalık, miyokard enfarktüsünün tek etkeni olmasa da, diğer nedenleri şiddetlendirebilir veya bu nedenlere katkıda bulunabilir. Miyokard enfarktüsü, sınırlı kan akışına sahip bir kalbin artan oksijen talepleriyle karşı karşıya kalması durumunda, örneğin ateş, hızlı kalp ritmi, hipertiroidi, kandaki düşük kırmızı kan hücresi sayısı veya düşük kan basıncı gibi durumlarda meydana gelebilir. Perkütan koroner girişim (PCI; kalp damarlarındaki tıkanıklıkları açmak için yapılan bir tedavi yöntemi) veya koroner arter baypas ameliyatı (CABG) gibi girişimlerin hasar görmesi veya başarısızlığı da miyokard enfarktüsüne yol açabilir. Variant anjina (kalp damarlarının ani bir şekilde daralması sonucu ortaya çıkan göğüs ağrısı) gibi koroner arter spazmları, arter tıkanıklığına neden olabilir.[24][28]

Doku ölümü

[değiştir | kaynağı değiştir]
Sol karıncık (ventrikül) ön duvar enfarktüsünü gösteren kesit

Kalbe giden kan akışındaki uzun süreli kesinti, iskemik kaskad (kalp kasına yeterince oksijenli kan gitmediğinde (iskemi) meydana gelen bir dizi olay) adı verilen bir süreci tetikler; bu süreçte tıkanan koroner arterin beslediği kalp dokusundaki hücreler, başlıca nekroz yoluyla ölür ve yenilenmez. Bu ölü hücrelerin yerini kollajen skar dokusu alır.[74] Bir arter tıkandığında, hücreler ATP üretimi için gerekli olan oksijenden mahrum kalır. ATP, özellikle hücre içi elektrolit dengesinin korunmasında Na+/K+-ATPaz enzim sistemi üzerinden kritik bir rol oynar. Bu durum, hücre içi değişiklikler, nekroz ve etkilenen hücrelerin apoptozu ile sonuçlanan bir iskemik kaskad başlatır.[77]

Kalbin iç yüzeyinin hemen altındaki (kalp içzarı) en kötü kan akışına sahip olan bölgedeki hücreler, hasara en duyarlı hücrelerdir.[78][79] İskemi, ilk olarak bu subendokardiyal bölgeyi etkiler ve kan akışının kesilmesinden 15-30 dakika sonra doku ölmeye başlar.[80] Ölü doku, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir iskemik bölgeyle çevrilidir ve bu bölge zamanla tam katmanlı bir transmural enfarktüs haline gelir.[77][80] Enfarktüsün başlangıç fazı, 3-4 saat sürebilir.[74][77] Bu değişiklikler, makroskopik patolojide gözlemlenebilir ve EKG'deki Q dalgalarının varlığı veya yokluğuyla tahmin edilemez.[79] Bir enfarktüsün yeri, büyüklüğü ve yayılımı; etkilenen arterin durumu, tıkanıklığın derecesi, süresi, kollateral damarların (kan damarının büyümesi) varlığı, oksijen talebi ve yapılan müdahalelerin başarısına bağlıdır.[28][73]

Doku ölümü ve miyokardiyal skarlaşma, kalbin normal iletim yollarını bozarak etkilenen alanları zayıflatır. Enfarktüsün boyutu ve konumu, hastayı anormal kalp ritimleri (aritmiler), kalp bloğu, ventriküler anevrizma (kalbin sol karıncık duvarında lokalize dilatasyon veya protrüzyon), enfarktüs sonrası kalp duvarı iltihabı ve kalp duvarının yırtılması gibi potansiyel olarak yıkıcı sonuçlar açısından risk altında bırakır.[73][81]

Kalp kası (miyokardiyum), kan akışı tekrar sağlandığında da zarar görebilir. Bu durum, kalpte düzensiz ritimler (ventriküler aritmi) olarak ortaya çıkabilir. Bu zarara, kalp hücrelerine kalsiyum ve sodyumun girmesi ve oksijen radikallerinin serbest kalması neden olur. "No-reflow" fenomeni ise, tıkanıklık açılmasına rağmen kanın etkilenen kalp bölgesine ulaşamaması durumudur. Bu durum, damar duvarlarının şişmesi gibi çeşitli etmenlerle de ilişkilidir.[82]

Tanı

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Miyokard enfarktüsünün tanısı
Sol ve sağ koroner arterler (LCA ve RCA olarak etiketlenmiş) tarafından sağlanan kalbin kan akışını gösteren bir diyagram. Sol koroner arterin (1) bir dalının tıkanması sonucunda miyokard enfarktüsü (2) meydana gelmiştir.

Kriterler

[değiştir | kaynağı değiştir]

Mevcut konsensüse göre, bir miyokard enfarktüsü, yükselen veya düşen bir eğilim gösteren kardiyak biyoişaretçilerin artışı ile tanımlanır ve aşağıdakilerden en az biri ile birlikte olmalıdır:[83]

  • İskemi belirtileri
  • Elektrokardiyogram (EKG) üzerinde ST segment değişiklikleri, yeni sol dal bloğu veya patolojik Q dalgaları gibi değişiklikler
  • Görüntüleme ile kalp duvarının hareketinde değişiklikler
  • Anjiyogramda veya otopside kan pıhtısının gösterilmesi

Türleri

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ayrıca bakınız: Miyokard enfarktüsünde elektrokardiyografi

Miyokard enfarktüsü genellikle klinik olarak ST-yükselmeli MI (STEMI) veya ST-yükselmesiz MI (NSTEMI) olarak sınıflandırılır. Bu sınıflandırma, ST segmentinin EKG'de grafiksel olarak kaydedilen bir kalp atımı parçasına dayanır.[24] STEMI'ler, tüm miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %25-40'ını oluşturur.[19] 2012 yılında uluslararası bir konsensüse dayanan daha ayrıntılı bir sınıflandırma sistemi de mevcuttur. Bu sistem, miyokard enfarktüslerini beş türe ayırır:[24]

  1. Kalp damarlarındaki plakların erimesi veya yırtılması sonucu, damar duvarında çatlaklar veya yarılmalarla ilişkilendirilen ani kalp krizi.
  2. Kalp kasına yeterince oksijen gitmemesi veya vücudun oksijen ihtiyacının artması sonucu oluşan kalp krizi. Bu durum, örneğin, kalp damarlarının ani kasılması, damarların tıkanması, kansızlık, düzensiz kalp ritimleri, yüksek veya düşük tansiyon gibi nedenlerle olabilir.
  3. Beklenmedik bir kalp durması veya ani ölüm, kalp krizine işaret edebilecek belirtilerle birlikte olabilir. Bu durumda EKG'de değişiklikler görülebilir veya damar tıkanıklığı olabilir, ancak kan testleri henüz kalp krizi göstergesi vermez.
  4. Kalp damarlarına takılan stentler veya yapılan anjiyoplasti işlemleriyle ilişkili kalp krizleri.
  5. Kalp damarlarına yapılan cerrahi müdahalelerle (örneğin, bypass ameliyatı) ilişkili kalp krizleri.
  6. Genç ve sağlıklı kadınlarda görülen, kalp damarlarının kendiliğinden yırtılmasıyla ilişkili durumlar.

Kardiyak biyoişaretçiler

[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp kası hasarının varlığını tespit etmek amacıyla kullanılan çeşitli biyoişaretçiler mevcuttur. Troponinler, kan testi ile ölçülmekte olup, en iyi biyoişaretçiler olarak kabul edilmektedir,[19] çünkü diğer testlere kıyasla kalp kasına yönelik hasarın ölçülmesinde daha yüksek duyarlılık ve özgüllük (İng. sensitivity and specificity) sunarlar.[73] Troponin düzeyindeki artış, kalp kası hasarından 2-3 saat sonra görülür ve 1-2 gün içinde en yüksek seviyesine ulaşır. Troponin seviyesindeki artış ve zamana bağlı değişiklikler, miyokard enfarktüsünü teşhis etmek veya dışlamak için önemli bir rol oynar ve troponin testlerinin tanısal doğruluğu zamanla artmaktadır.[73] Tek bir yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testi, EKG'nin normal olduğu durumlarda, kalp krizini dışlamak için yeterli olabilir.[84][85]

Diğer testler, örneğin CK-MB veya miyoglobin gibi biyoişaretçiler, kullanım açısından önerilmemektedir.[86] CK-MB, akut miyokardiyal hasar için troponinler kadar spesifik değildir ve önceki kardiyak cerrahi, iltihap veya elektriksel kardiyoversiyon sonrası yükselmiş olabilir; 4-8 saat içinde artar ve 2-3 gün içinde normal seviyelere döner.[28] Troponin ile birlikte kullanıldığında kopeptin, hızlı bir şekilde miyokard enfarktüsünü dışlamak için faydalı olabilir.[87]

Elektrokardiyogram

[değiştir | kaynağı değiştir]
Sağ koroner arterdeki kan akışının azalması nedeniyle kalbin alt bölgesinde (inferior) oluşan bir kalp krizini (STEMI) gösteren 12 derivasyonlu bir EKG. Bu durum, EKG'de II, III ve aVF isimli bölümlerde ST segmentinin yükselmesiyle anlaşılır.

Elektrokardiyogram (EKG), kalp kasının kasılma süreciyle ilişkili elektriksel aktiviteyi ölçmek amacıyla kişinin göğsüne yerleştirilen bir dizi elektrotla yapılan bir testtir.[88] EKG çekimi, akut miyokard enfarktüsünün değerlendirilmesinde önemli bir rol oynar,[24] ve genellikle EKG sadece bir kez alınmakla kalmaz, bulgu ve belirtilerde değişiklik olması durumunda veya belirli aralıklarla dakikalar veya saatler içinde tekrar tekrar alınabilir.[24]

EKG çıktıları, farklı işaretlenmiş özelliklere sahip bir dalga formu üretir.[88] Biyoişaretçilerdeki artışın yanı sıra, ST segmentinde yükselme, T dalgasının şeklinde değişiklik veya ters dönmesi, yeni Q dalgaları ya da yeni sol dal bloğu varlığı, akut miyokard enfarktüsünün (AMI) tanısında kullanılabilir.[24] Ayrıca, ST yükselmesi, ST segment miyokard enfarktüsünü (STEMI) tanımlamak için kullanılabilir. Bu yükselme, erkeklerde V2 ve V3'te ≥2 mm (0,2 mV), kadınlarda ≥1,5 mm (0,15 mV) veya diğer iki bitişik göğüs veya ekstremite derivasyonunda ≥1 mm (0,1 mV) olmalıdır.[19][24] ST yükselmesi enfarktüsle ilişkilidir ve öncesinde iskemi belirtileri gösteren değişikliklerle, örneğin ST depresyonu veya T dalgalarının ters dönmesi ile kendini gösterebilir.[88] Anormallikler, değişikliklerin etkilendiği derivasyonlara bağlı olarak enfarktüsün yerini belirlemede yardımcı olabilir.[16] Erken STEMI vakalarında, sivri T dalgaları öncü olabilir.[19] Akut miyokard enfarktüsüne bağlı diğer EKG anormallikleri de görülebilir; örneğin, atriyal veya ventriküler fibrilasyon.[89]

EKG: V2-4'te ST yükselmesi ile AMI

Görüntüleme

[değiştir | kaynağı değiştir]

Non-invaziv görüntüleme, miyokard enfarktüsünün tanısı ve karakterizasyonunda önemli bir rol oynar.[24] Göğüs röntgeni gibi testler, hastanın belirtilerinin alternatif nedenlerini araştırmak ve dışlamak için kullanılabilir.[24] Ekokardiyografi, ilk EKG ve troponin testlerinden sonra dışlanamayan veya doğrulanamayan hastalarda devam eden miyokard enfarktüsüne yönelik klinik şüpheyi değiştirmeye yardımcı olabilir.[90] Miyokard perfüzyon sintigrafisi, akut tanı algoritmasında yer almasa da, hastanın öyküsü, fizik muayene (kalp muayenesi dahil), EKG ve kardiyak biyoişaretçiler koroner arter hastalığını düşündüğünde Kronik Koroner Sendrom şüphesini doğrulamak için kullanılabilir.[91]

Ekokardiyografi, kalbin bir ultrason taraması olup, kalbin boyutunu, şeklini ve kalp duvarlarının atım sırasında herhangi bir anormal hareketini görselleştirebilir, bu da miyokard enfarktüsüne işaret edebilir. Kan akışı görüntülenebilir ve görüntüyü iyileştirmek için kontrast boyalar verilebilir.[24] Radyoaktif kontrast kullanan diğer taramalar arasında talyum, sestamibi (MIBI taraması), tetrofosmin kullanılan SPECT BT-taramaları; veya Fludeoksiglukoz ya da rubidyum-82 kullanılan bir PET taraması yer alır.[24] Bu nükleer tıp taramaları, kalp kasının perfüzyonunu görselleştirebilir.[24] SPECT, aynı zamanda kalp dokusunun hala canlı olup olmadığını ve iskemik bölgelerin tekrar kanlanmaya (yani, kan akışının artırılmasıyla düzelip düzelemeyeceklerini) belirlemek için de kullanılabilir.[24][92]

Tıbbi dernekler ve profesyonel kılavuzlar, tanısal non-invaziv görüntüleme testlerine başlamadan önce hekimin hastanın Kronik Koroner Sendrom riski yüksek olduğunu doğrulamasını önerir,[90][91][93] çünkü bu tür testler genellikle yönetimi değiştirmez ve maliyetleri artırır.[91] Normal bir EKG'ye sahip olan ve egzersiz yapabilen hastalar, örneğin, rutin görüntülemeyi gerektirmeyebilir.[91]

  • Ultrason ile görülen bir MI nedeniyle kalbin kötü hareketi[94]
  • Kalp krizi (MI) sonrası ultrason ile tespit edilen, akciğerlerde sıvı birikmesine neden olan pulmoner ödem.[94]

Ayırıcı tanı

[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs ağrısının birçok birçok farklı nedeni (etiyolojisi) vardır ve bu ağrılar kalpten, akciğerlerden, sindirim sisteminden, aorttan ve göğüs çevresindeki diğer kaslar, kemikler ve sinirlerden kaynaklanabilir.[95] Miyokard enfarktüsü haricinde, göğüs ağrısının diğer nedenleri arasında anjina, kalp kasına hücre ölümü olmaksızın yetersiz kan akışı (iskemi), reflü, pulmoner emboli, akciğer neoplazmaları, zatürre, kostokondrit (kaburgaları göğüs kemiğine bağlayan kıkırdakta iltihaplanma), kalp yetmezliği ve diğer kas-iskelet sistemi yaralanmaları bulunur.[24][95] Daha nadir görülen ciddi ayırıcı tanılar arasında aort diseksiyonu, özefagus rüptürü (yemek borusunun yırtılması), pnömotoraks ve perikardiyal effüzyona (kalbi çevreleyen zarın (perikard) içinde normalden fazla sıvı birikmesi) bağlı gelişen kardiyak tamponad yer alır.[96] Miyokard enfarktüsüne bağlı göğüs ağrısı, mide ekşimesine benzer şekilde hissedilebilir.[41] Ani başlangıçlı nefes darlığı, genellikle akciğer veya kalp kaynaklıdır; pulmoner ödem, pnömoni, alerjik reaksiyonlar, astım, pulmoner emboli, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) ve metabolik asidoz gibi durumlar bu tabloya neden olabilir.[95] Yorgunluğun pek çok farklı nedeni vardır ve miyokard enfarktüsü, sık rastlanılan bir neden değildir.[97]

Önleme

[değiştir | kaynağı değiştir]

Miyokard enfarktüsünü önlemeye yönelik yaşam tarzı ve aktivite önerileri ile ilk miyokard enfarktüsünden sonra uygulanabilecek ikincil koruma stratejileri arasında büyük bir örtüşme vardır,[73] çünkü ortak risk etmenleri bulunmakta ve kalp damarlarını etkileyen aterosklerozu azaltma hedefi bulunmaktadır.[28] Ayrıca, influenza aşısının miyokard enfarktüsüne karşı %15 ila %45 oranında koruyucu olduğu görülmüştür.[98]

Birincil koruma

[değiştir | kaynağı değiştir]

Yaşam tarzı

[değiştir | kaynağı değiştir]

Fiziksel aktivite, kardiyovasküler hastalık riskini azaltabilir ve risk altındaki bireylere haftada 150 dakika orta düzeyde veya 75 dakika yoğun aerobik egzersiz yapmaları tavsiye edilir.[99] Sağlıklı bir kiloyu korumak, alkolü önerilen sınırlar içinde tüketmek ve sigarayı bırakmak kardiyovasküler hastalık riskini azaltır.[99]

Doymuş yağlar yerine zeytinyağı ve kanola yağı gibi doymamış yağların kullanılması, miyokard enfarktüsü riskini azaltabilir,[50] ancak bu konuda evrensel bir görüş birliği yoktur.[51] Bazı ulusal otoriteler diyet değişikliklerini önermektedir; bu öneriler arasında tam tahıllı nişasta tüketiminin artırılması, şeker alımının (özellikle rafine şekerin) azaltılması, günde beş porsiyon meyve ve sebze tüketimi, haftada iki veya daha fazla porsiyon balık tüketimi ve haftada 4-5 porsiyon tuzsuz kuruyemiş, tohum veya baklagil tüketimi yer alır.[99] En fazla desteklenen diyet modeli ise Akdeniz diyetidir.[100] Vitamin ve mineral takviyelerinin kanıtlanmış bir faydası yoktur,[101] ve bitkisel stanollar (doymuş bir sterol formu) veya steroller de etkili değildir.[99]

Halk sağlığı önlemleri, miyokard enfarktüsü riskini azaltmak için toplum düzeyinde de etkili olabilir; örneğin, sağlıksız diyetleri (aşırı tuz, doymuş yağ ve trans yağ tüketimi) azaltmak, gıda etiketleme ve pazarlama gereksinimlerini içermek, yiyecek hizmetleri ve restoranlar için düzenlemeler getirmek ve fiziksel aktiviteyi teşvik etmek gibi. Bu, bölgesel kardiyovasküler hastalık önleme programlarının bir parçası olabilir veya bölgesel ve yerel planlar ile politikaların sağlık etkisi değerlendirmesi yoluyla gerçekleştirilebilir.[102]

Çoğu kılavuz, farklı önleyici stratejilerin birleştirilmesini önermektedir. 2015 yılında yapılan bir Cochrane Derlemesi, bu tür bir yaklaşımın kan basıncı, vücut kitle indeksi ve bel çevresi üzerinde bazı olumlu etkiler sağlayabileceğine dair kanıtlar bulmuştur. Ancak, ölüm oranı veya gerçek kardiyovasküler olaylar üzerindeki etkisine dair yeterli kanıt bulunmamaktadır.[103]

İlaçlar

[değiştir | kaynağı değiştir]

Statinler, kan kolesterolünü düşürmek için kullanılan ilaçlar olup, miyokard enfarktüsü yaygınlığını ve ölüm oranlarını azaltmaktadır.[104] Kardiyovasküler hastalıklar açısından yüksek risk taşıyan bireylerde sıklıkla önerilmektedir.[99]

Aspirin, miyokard enfarktüsü riski yüksek olan kişilerde kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Farklı gruplarda (örneğin, diyabetli veya diyabetsiz kişiler) yapılan birçok çalışma temel alındığında, aşırı kanama riskini dengeleyebilecek kadar güçlü bir fayda görülmemektedir.[105][106] Bununla birlikte, birçok klinik uygulama kılavuzu aspirin kullanımını birincil koruma amacıyla önermeye devam etmektedir.[107] Ayrıca, bazı araştırmacılar çok yüksek kardiyovasküler riski olan ancak kanama riski düşük olan bireylerin aspirin almaya devam etmesi gerektiğini düşünmektedir.[108]

İkincil koruma

[değiştir | kaynağı değiştir]

Bir miyokard enfarktüsünü önlemeye yönelik yaşam tarzı ve aktivite önerileri ile ilk miyokard enfarktüsünden sonra ikincil koruma olarak benimsenebilecek öneriler arasında büyük bir örtüşme vardır.[73] Bu öneriler arasında sigarayı bırakma, egzersize kademeli bir şekilde geri dönüş, doymuş yağ ve kolesterol açısından düşük sağlıklı bir diyet uygulama, alkolü önerilen sınırlar içinde tüketme, egzersiz yapma ve sağlıklı bir kiloya ulaşmaya çalışma yer alır.[73][109] Egzersiz, stent yerleştirilmiş veya kalp yetmezliği olan kişilerde bile güvenli ve etkilidir,[110] ve genellikle 1-2 hafta sonra kademeli olarak başlanması önerilir.[73] Ayrıca kullanılan ilaçlar hakkında bilgilendirme yapılmalı ve depresyon belirtileri konusunda danışmanlık sağlanmalıdır.[73] Önceki çalışmalar omega-3 yağ asidi takviyesinin faydalı olabileceğini öne sürse de, bu durum doğrulanmamıştır.[109]

İlaçlar

[değiştir | kaynağı değiştir]

Bir kalp krizinden sonra iki gün boyunca alınan nitratlar ve ACE inhibitörleri ölüm riskini azaltır.[111] Diğer ilaçlar şunları içerir:

Aspirin süresiz olarak devam ettirilir ve klopidogrel veya tikagrelor gibi başka bir antiplatelet ajan ("çift antiplatelet tedavisi" veya DAPT) 12 aya kadar kullanılır.[109] Başka bir tıbbi durum nedeniyle antikoagülasyon (örneğin warfarin ile) gerekiyorsa, bu durum ek kalp olayları riski ve kanama riski göz önünde bulundurularak ayarlanabilir.[109] Stent takılan kişilerde, 12 aydan fazla klopidogrel ve aspirin kullanımı ölüm riskini etkilemez.[112]

Beta bloker tedavisi, metoprolol veya karvedilol gibi ilaçlarla, akut kalp yetmezliği veya kalp bloğu olmadığı sürece, ilk 24 saat içinde başlatılması önerilir.[19][86] Dozun, tolere edilebilecek en yüksek seviyeye çıkarılması gerekir.[109] Çoğu kılavuzun aksine, muhtemelen MI tedavilerinin diğer yöntemlerle gelişmesi nedeniyle, beta blokerlerin kullanımının ölüm riskini etkilemediği görülmektedir[113][114]. Beta bloker tedavisi STEMI'de ilk 24-72 saat içinde verildiğinde yaşam kurtarıcı bir etkisi bulunmamıştır. Ancak, her 200 kişiden 1'inde tekrarlayan kalp krizini ve 1'inde de anormal kalp ritmini önlemiştir. Ayrıca, 91 kişiden 1'inde ise ilaç, kalbin kan pompalama yeteneğinde geçici bir azalmaya neden olmuştur.[115]

ACE inhibitörü tedavisi, ilk 24 saat içinde başlatılmalı ve tolere edilebilecek en yüksek dozda süresiz olarak devam ettirilmelidir. Bu tedavi, böbrek yetmezliği, yüksek potasyum, düşük tansiyon veya bilinen böbrek atardamarında daralma kanıtı olmadığında uygulanmalıdır.[73] ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalar, anjiyotensin II reseptör antagonisti ile tedavi edilebilir.[109]

Statin tedavisi, ölüm oranını ve sonraki kardiyak olayları azaltmada etkili olduğu gösterilmiştir ve LDL kolesterolü düşürmek amacıyla başlatılmalıdır. Bu hedef doğrultusunda, ezetimib gibi diğer ilaçlar da tedaviye eklenebilir.[73]

Aldosteron antagonisti ilaçlar (spironolakton veya eplerenon), bir MI sonrası, ideal olarak bir ACE inhibitörü tedavisine başladıktan sonra, sol karıncık disfonksiyonu kanıtı varsa kullanılabilir.[109][116]

Diğer

[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalple bağlantılı ve cilt altına yerleştirilen bir elektrikli cihaz olan defibrilatör önerilebilir. Bu cihaz, özellikle kalp yetmezliği belirtileri devam ediyorsa, kalbin sol tarafı yeterince kan pompalayamıyorsa ve kalp krizi geçirdikten 40 gün sonra hala orta veya ileri derecede kalp yetmezliği varsa kullanılabilir.[73] Defibrilatörler, tehlikeli olabilecek düzensiz kalp ritimlerini fark eder ve kalbi normale döndürmek için kişiye elektrik şoku gönderir. Bu şok, kalbin elektrik sistemini sıfırlayarak kalbin tekrar düzgün atmasını sağlar.[117]

İlkyardım

[değiştir | kaynağı değiştir]

Aspirin almak, miyokard enfarktüsü geçiren kişilerde mortalite riskini azaltmaya yardımcı olur.[118]

Tedavi

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Akut koroner sendrom yönetimi

Miyokard enfarktüsü, acil tıbbi müdahale gerektiren bir durumdur. Tedavi, mümkün olduğunca fazla kalp kası dokusunu korumayı ve olası komplikasyonları önlemeyi hedefler.[28] Tedavi, miyokard enfarktüsünün STEMI veya NSTEMI olup olmadığına bağlı olarak değişir.[73] Genel olarak tedavi, kan damarlarının tıkanıklığını gidermeyi, kan pıhtısının büyümesini engellemeyi, iskemiyi (kalp kasına yeterince oksijenli kan ulaşamaması durumu) azaltmayı ve gelecekteki MI'ları önlemek amacıyla risk etmenlerini değiştirmeyi hedefler.[28] ST segment yükselmesi kanıtı bulunan miyokard enfarktüslerinde (STEMI) başlıca tedavi yöntemleri tromboliz veya perkütan koroner girişimi (PCI) içerir, ancak PCI, NSTEMI için de ideal olarak 1-3 gün içinde uygulanır.[73] Klinik değerlendirmeye ek olarak, TIMI ve GRACE gibi risk sınıflandırma sistemleri tedaviyi yönlendirmek için kullanılabilir.[16][73][119]

Ağrı

[değiştir | kaynağı değiştir]

Miyokard enfarktüsü ile ilişkili ağrı genellikle bir vazodilatör olan nitrogliserin veya morfin gibi opioid ilaçlarla tedavi edilir.[28] Nitrogliserin (dil altı yoluyla veya damar içine verilerek) kalbe kan akışını artırabilir.[28] Ağrı kesici etkileri nedeniyle tedavinin önemli bir parçasıdır, ancak mortalite üzerinde kanıtlanmış bir faydası yoktur.[28][120] Morfin veya diğer opioid ilaçlar da kullanılabilir ve özellikle STEMI ile ilişkili ağrıda etkilidir.[28] Ancak, morfinin genel sonuçlar üzerinde herhangi bir fayda sağladığına dair zayıf kanıtlar vardır ve potansiyel zararları olduğuna dair bazı kanıtlar mevcuttur.[121][122]

Antitrombotikler

[değiştir | kaynağı değiştir]

Aspirin, bir antiplatelet ilaç olarak, pıhtı boyutunu azaltmak ve etkilenen arterde daha fazla pıhtı oluşumunu önlemek amacıyla yükleme dozu şeklinde verilir.[28][73] Aspirinin akut miyokard enfarktüsü ile ilişkili mortaliteyi en az %50 oranında azalttığı bilinmektedir.[73] P2Y12 inhibitörleri olan klopidogrel, prasugrel ve tikagrelor da aynı zamanda yükleme dozu şeklinde verilir; doz, ileri cerrahi müdahale veya fibrinoliz planlanıp planlanmadığına bağlı olarak değişir.[73] Prasugrel ve tikagrelor, Avrupa ve Amerikan kılavuzlarında tavsiye edilir, çünkü klopidogrele göre daha hızlı ve tutarlı bir etki gösterirler.[73] P2Y12 inhibitörleri, hem NSTEMI hem de STEMI'de, özellikle PCI sırasında, önerilmektedir ve bu ilaçların mortaliteyi de iyileştirdiğini gösteren kanıtlar vardır.[73] Heparinler, özellikle fraksiyone olmayan formda, pıhtılaşma kaskadının çeşitli noktalarında etkili olup, pıhtının büyümesini önlemeye yardımcı olur ve miyokard enfarktüsünde de verilmesi önerilir; çünkü bu ilaçların mortalite oranlarını iyileştirdiğini gösteren kanıtlar vardır.[73] Çok yüksek riskli senaryolarda, platelet glikoprotein αIIbβ3a reseptörü inhibitörleri olan eptifibatid veya tirofiban kullanılabilir.[73]

NSTEMI'de mortalite faydaları üzerine farklı kanıtlar bulunmaktadır. 2014 yılında yapılan bir P2Y12 inhibitörleri (örneğin klopidogrel) incelemesi, PCI öncesinde şüpheli NSTEMI hastalarına verildiğinde ölüm riskini değiştirmediğini bulmuştur,[123] heparinler de ölüm riskini değiştirmez.[124] Ancak, tekrarlayan bir miyokard enfarktüsü riskini azaltırlar.[73][124]

Arterin genişletilmesi için bir stentin yerleştirilmesi.

Anjiyogram

[değiştir | kaynağı değiştir]

Primer perkütan koroner girişim (PCI), STEMI tedavisinde tercih edilen yöntemdir ve ideal olarak bir sağlık hizmeti sağlayıcısıyla temas kurulduktan sonraki 90-120 dakika içinde gerçekleştirilmelidir.[73][125] Bazı kaynaklar, yüksek riskli olarak değerlendirildiğinde NSTEMI'de de 1-3 gün içinde yapılmasını önermektedir.[73] Ancak, 2017 yılında yapılan bir inceleme, NSTEMI'de erken PCI ile geç PCI arasında bir fark bulunmadığını belirtmiştir.[126]

PCI, kalbin kan damarlarına, kasıkta veya bilekte bulunan damarlar yoluyla ince sondalar yerleştirilerek yapılan bir tedavidir. Bu sondalar, tıkalı segmentteki blokajları küçük balonlar kullanarak açmak, pıhtıyı temizlemek veya stent yerleştirmek için kullanılır.[28][73] Koroner arter baypas ameliyatı (CABG), kalp kasının etkilenen bölgesi büyükse ve PCI uygulanabilir değilse, örneğin karmaşık kardiyak anatomilerde, düşünülür.[127] PCI sonrası, hastalar genellikle ömür boyu aspirin ve en az bir yıl süreyle ikili antiplatelet tedaviye (genellikle aspirin ve klopidogrel) başlanır.[19][73][128]

Fibrinoliz (Pıhtı teli erimesi)

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Tromboliz

STEMI durumunda PCI, 90 ila 120 dakika içinde gerçekleştirilemiyorsa, hastaneye varıştan itibaren tercihen 30 dakika içinde fibrinoliz önerilir.[73][129] Bir kişinin belirtileri 12 ila 24 saat devam ediyorsa, trombolizin etkinliği için kanıtlar daha azdır ve belirtiler 24 saatten fazla süredir mevcutsa, tromboliz önerilmez.[130] Tromboliz, normalde kan pıhtılarını çözen fibrinoliz enzimlerini aktive eden ilaçların verilmesini içerir. Bu ilaçlar arasında doku plazminojen aktivatörü, reteplaz, streptokinaz ve tenekteplaz bulunur.[28] Tromboliz, özellikle aktif kanama, önceki inmeler veya beyin kanamaları gibi yüksek kanama riski ile ilişkili durumlarda önerilmez. Ayrıca, yakın zamanda geçirilen cerrahi müdahale, antikoagülan kullanımı, gebelik ve kanama eğilimi gibi durumlarda tromboliz dikkatle düşünülmelidir.[28] Trombolizin ana riskleri büyük kanamalar ve intrakranial kanamadır (beyin içinde veya beyin ile kafatası arasındaki bir bölgede meydana gelen kanama).[28] Ön hastane trombolizi, yüksek gelirli ülkelerde yapılan çalışmalara dayanarak, trombolitik tedaviye başlama süresini kısaltır; ancak bunun ölüm oranları üzerinde bir etkisi olup olmadığı net değildir.[131]

Diğer

[değiştir | kaynağı değiştir]

Geçmişte, olası bir miyokard enfarktüsü olan herkese yüksek akışlı oksijen önerilirdi.[86] Ancak son zamanlarda, normal oksijen seviyesine sahip olanlarda rutin kullanım için bir kanıt bulunamamış ve bu müdahalenin potansiyel zararı olduğu saptanmıştır.[132][133][134][135][136] Bu nedenle, oksijen tedavisi şu anda yalnızca oksijen seviyeleri düşükse veya kişi solunum sıkıntısı içindeyse önerilmektedir.[28][86]

Eğer trombolize rağmen ciddi kardiyojenik şok, devam eden şiddetli göğüs ağrısı veya EKG kaydında 90 dakika sonra ST segment yükselmesinde %50'den az bir iyileşme varsa, acil olarak kurtarma PCI'si gereklidir.[137][138]

Kalp durması geçiren hastalar, hipotermi protokollerinin uygulanması için değerlendirme ile hedeflenmiş sıcaklık yönetiminden (İng. targeted temperature management) fayda görebilir. Ayrıca, kalp durması geçiren ve herhangi bir zamanda ST segment yükselmesi gösteren hastalar genellikle anjiyografi yapılmalıdır.[19] Aldosteron antagonistleri (İng. mineralocorticoid receptor antagonist), STEMI geçirmiş ve kalp yetmezliği bulunmayan kişilerde yararlı görünmektedir.[139]

Rehabilitasyon ve egzersiz

[değiştir | kaynağı değiştir]

Kardiyak rehabilitasyon, özellikle önemli kalp hasarı ve buna bağlı olarak gelişen sol karıncık yetmezliği olsa bile, miyokard enfarktüsü geçiren birçok hasta için faydalıdır.[73] Bu rehabilitasyon, hastaneden taburcu olduktan kısa süre sonra başlatılmalıdır. Program yaşam tarzı tavsiyeleri, egzersiz, sosyal destek, sürüş, uçuş, spor katılımı, stres yönetimi ve cinsel ilişki hakkında önerileri içerebilir.[109] Miyokard enfarktüsü sonrası cinsel aktiviteye geri dönme, çoğu hasta için önemli bir endişe kaynağıdır ve bütüncül bakım sağlanmasında önemli bir alan olarak ele alınmalıdır.[140][141]

Kısa vadede, egzersize dayalı kardiyovasküler rehabilitasyon programları, miyokard enfarktüsü riskini azaltabilir, her türlü sebepten hastaneye yatışları önemli ölçüde azaltır, hastane masraflarını düşürür, sağlıkla ilişkili yaşam kalitesini iyileştirir ve genel ölüm oranı üzerinde küçük bir etkiye sahiptir.[142] Uzun vadeli çalışmalar ise egzersize dayalı kardiyovasküler rehabilitasyon programlarının kardiyovasküler ölüm oranını ve miyokard enfarktüsünü azaltabileceğini göstermektedir.

Öntanı

[değiştir | kaynağı değiştir]

Miyokard enfarktüsü sonrası öntanı, etkilenen kalp kasının genişliği ve yeri ile komplikasyonların gelişimi ve yönetimine bağlı olarak büyük ölçüde değişkenlik gösterir.[16] Öntanı, ileri yaş ve sosyal izolasyon ile daha kötüye gider.[16] Anterior enfarktüsler, kalıcı ventriküler taşikardi veya fibrilasyon, kalp bloğu gelişimi ve sol karıncık işlev bozukluğu daha kötü öntanı ile ilişkilidir.[16] Tedavi olmaksızın, MI geçirenlerin yaklaşık dörtte biri dakikalar içinde, yaklaşık yüzde kırkı ise ilk ay içinde hayatını kaybeder.[16] Ancak, miyokard enfarktüsüne bağlı morbidite ve mortalite, yıllar içinde daha erken ve daha iyi tedaviler sayesinde iyileşmiştir:[30] Amerika Birleşik Devletleri'nde STEMI geçirenlerde, hastaneden taburcu olmadan önce yüzde 5 ila 6'sı ve ilk yıl içinde yüzde 7 ila 18'i hayatını kaybeder.[19]

Bebeklerde miyokard enfarktüsü nadir görülür, ancak meydana geldiğinde, yaklaşık yarısı hayatını kaybeder.[143] Kısa vadede, yenidoğan hayatta kalanlar normal bir yaşam kalitesine sahip gibi görünmektedir.[143]

Komplikasyonlar

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Miyokard enfarktüsü komplikasyonları

Komplikasyonlar, miyokard enfarktüsünü hemen takiben ortaya çıkabileceği gibi zamanla da gelişebilir. Kalp ritim bozuklukları, atriyal fibrilasyon, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon ve kalp bloğu gibi bozukluklar, iskeminin, kalp dokusunda oluşan skarların ve enfarktüs yerinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.[16][73] İnme de bir risk olup, bu durum kalpten kaynaklanan pıhtıların PCI sırasında taşınması, antikoagülasyon sonrası kanama veya enfarktüs sonucu kalbin etkili bir şekilde pompalayamaması nedeniyle ortaya çıkabilir.[73] Mitral kapakçık üzerinden kanın geri akışı, özellikle enfarktüsün papiller kas işlev bozukluğuna neden olması durumunda mümkündür.[73] Miyokard enfarktüsünü izleyen günlerde, enfarktüs boyutuna bağlı olarak kalbin kanı yeterince pompalayamaması sonucu kardiyojenik şok gelişebilir. Kardiyojenik şok, hastane içi mortalitenin en büyük nedenidir.[30][73] Ventriküler bölme duvarının veya sol ventrikül duvarının yırtılması ilk haftalar içinde meydana gelebilir.[73] Daha büyük enfarktüsleri takiben gelişen bir reaksiyon olan Dressler sendromu ve bu durumun yol açtığı perikardit de mümkündür.[73]

Kalp yetmezliği, uzun vadeli bir sonuç olarak, kalp kasının pompalama yeteneğinin bozulması, skar dokusu oluşumu ve mevcut kasın boyutunda artış ile gelişebilir. Sol ventrikül miyokardının anevrizması MI vakalarının yaklaşık %10'unda gelişir ve bu durumun kendisi, kalp yetmezliği, ventriküler aritmi ve pıhtı oluşumu için bir risk faktörüdür.[16]

Komplikasyonlar ve ölüm için risk etmenleri arasında yaş, hemodinamik parametreler (kanın vücutta nasıl hareket ettiğini ve kalp ile damarlardaki kan basıncını inceleyen bir kavram; örneğin, kalp yetmezliği, kabul sırasında kalp durması, sistolik kan basıncı), ST-segmenti sapması, diyabet, serum kreatinin, periferik vasküler hastalık ve kardiyak belirteçlerin yükselmesi yer alır.[144][145][146]

Epidemiyoloji

[değiştir | kaynağı değiştir]

Miyokard enfarktüsü, koroner arter hastalığının yaygın bir belirtisidir. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), 2004 yılında dünya çapındaki ölümlerin %12,2'sinin iskemik kalp hastalığından kaynaklandığını tahmin etmiştir;[147] bu hastalık, yüksek veya orta gelirli ülkelerde birinci, düşük gelirli ülkelerde ise alt solunum yolu enfeksiyonlarından sonra ikinci en yaygın ölüm sebebi olmuştur.[147] Dünya genelinde, her yıl 3 milyondan fazla insan STEMI ve 4 milyon insan NSTEMI geçirmektedir.[18] STEMI, erkeklerde kadınlara göre yaklaşık iki kat daha sık görülür.[19]

İskemik kalp hastalığına (İKH) bağlı ölüm oranları, çoğu yüksek gelirli ülkede yavaşlamış veya azalmıştır; ancak kardiyovasküler hastalıklar, 2008 yılında Amerika Birleşik Devletleri'ndeki tüm ölümlerin üçte birini oluşturmaya devam etmiştir.[148] Örneğin, Amerika Birleşik Devletleri'nde kardiyovasküler hastalıklara bağlı ölüm oranları 2001 ile 2011 yılları arasında neredeyse üçte bir oranında azalmıştır.[149]

Buna karşılık, İKH gelişmekte olan ülkelerde daha yaygın bir ölüm nedeni haline gelmektedir. Örneğin, Hindistan'da İKH, 2004 yılına kadar en yaygın ölüm nedeni haline gelmiş ve 1,46 milyon ölüme (toplam ölümlerin %14'ü) neden olmuştur; 1985-2015 yılları arasında İKH'ya bağlı ölümlerin iki katına çıkması beklenmektedir.[150] Küresel olarak, 2030 yılında iskemik kalp hastalığına bağlı olarak yeti yitimine ayarlanmış yaşam yılı (YYAY) kaybının toplam YYAY'lerin %5,5'ini oluşturacağı ve bu hastalığın, majör depresif bozukluktan sonra en önemli ikinci engellilik nedeni olacağı ve aynı zamanda en yaygın ölüm nedeni olacağı öngörülmektedir.[147]

Sosyal sağlık belirleyicileri

[değiştir | kaynağı değiştir]

Sosyal sağlık belirleyicileri olarak bilinen etmenler, mahalle dezavantajı, göçmenlik durumu, sosyal destek eksikliği, sosyal izolasyon ve sağlık hizmetlerine erişim, miyokard enfarktüsü riskinde ve sağkalımında önemli bir rol oynamaktadır.[151][152][153][154] Çalışmalar, düşük sosyoekonomik statünün, daha düşük sağkalım oranları ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Miyokard enfarktüsü sağkalımında, sosyoekonomik statü, ırk, eğitim düzeyi ve nüfus sayımı alanı bazında yoksulluk gibi faktörlere dayalı iyi belgelenmiş farklılıklar mevcuttur.[155]

Irk: ABD'deki Afrikalı Amerikalıların miyokard enfarktüsü ve diğer kardiyovasküler olaylarla ilgili daha yüksek bir yük taşıdığı gözlenmektedir. Bu grup, fark edilmemiş ve dolayısıyla tedavi edilmemiş risk etmenlerinin daha yüksek bir prevalansına sahip olduğu için, daha yüksek morbidite ve mortalite riski altında bulunmaktadır.[156] Aynı şekilde, Güney Asyalılar (dünyanın farklı ülkelerine göç etmiş olanlar dahil), genç yaşlarda daha yüksek miyokard enfarktüsü oranlarına sahiptir. Bu durum, genç yaşlarda daha yüksek risk etmenleri prevalansından kaynaklanmaktadır.[157]

Sosyoekonomik durum: ABD'nin düşük sosyoekonomik bölgelerinde yaşayan bireylerde, miyokard enfarktüsü (MI) yaygınlık oranı, daha yüksek sosyoekonomik bölgelerde yaşayanlara göre iki kat daha fazladır.[158]

Göçmenlik durumu: 2018 yılı itibarıyla, ABD'de yasal olarak ikamet eden birçok göçmen, uygun olmalarına rağmen sigortasız kalmaktadır. Bu durum, göçmen ailelerin kayıtlara erişimini zorlaştıran çeşitli engellerden kaynaklanmaktadır; bu engeller arasında korku, uygunluk politikalarına dair kafa karışıklığı, kayıt sürecini yönetmedeki zorluklar ve dil ile okuryazarlık problemleri yer almaktadır. Sigortasız belgesiz göçmenler ise göçmenlik statüleri nedeniyle sağlık sigortası seçeneklerinden yararlanamamaktadır.[159]

Sağlık hizmetlerine erişim: Sağlık sigortası bulunmaması ve bakım hizmetlerine erişimle ilgili finansal kaygılar, akut miyokard enfarktüsü (MI) geçiren hastaların acil tıbbi yardım arayışını geciktirebilir. Bu gecikmeler, hasta öntanısı üzerinde önemli olumsuz etkiler yaratabilir.[160]

Eğitim: Daha düşük eğitim seviyesine sahip bireylerin, lisansüstü dereceye sahip bireylerle kıyaslandığında, miyokard enfarktüsü, kardiyovasküler olaylardan ölüm ve genel mortalite açısından daha yüksek risk taşıdığı bulunmuştur.[161]

Toplum ve kültür

[değiştir | kaynağı değiştir]

Popüler medyada kalp krizlerinin belirtileri genellikle bayılma veya bilinç kaybı olarak gösterilir; ancak bu belirtiler yaygın değildir. Bu tür tasvirler, miyokard enfarktüsünün belirtileri hakkında yanlış algılara neden olarak, kişilerin sağlık hizmetlerine başvurmalarını geciktirebilir.[162]

Hukuki sonuçlar

[değiştir | kaynağı değiştir]

Common law çerçevesinde, miyokard enfarktüsü genellikle bir hastalık olarak kabul edilir, ancak bazı durumlarda bir yaralanma olarak da değerlendirilebilir. Bu durum, işçi tazminatı gibi kusursuz sorumluluk sigortası sistemlerinin yönetiminde kapsama alanı ile ilgili sorunlara neden olabilir. Genelde kalp krizi sigorta kapsamına girmez;[163] ancak, olağandışı duygusal stres veya fiziksel zorlanma nedeniyle meydana gelirse, iş kazası olarak değerlendirilebilir.[164] Ayrıca, bazı yargı bölgelerinde, polis memuru gibi belirli mesleklerde çalışan kişilerin geçirdiği kalp krizleri, yasa veya politika gereği görev sırasında meydana gelen yaralanmalar olarak sınıflandırılabilir. Bazı ülkelerde veya eyaletlerde, miyokard enfarktüsü geçirmiş bir kişinin diğer insanların hayatını riske atabilecek faaliyetlerde bulunması, örneğin araç kullanmak veya uçak pilotluğu yapmak gibi, yasaklanabilir.[165]

Kaynakça

[değiştir | kaynağı değiştir]
  1. ^ a b c d e "What Are the Signs and Symptoms of Coronary Heart Disease?". www.nhlbi.nih.gov. 29 Eylül 2014. 24 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Şubat 2015.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "HLB2014" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  2. ^ "Heart Attack Symptoms in Women". American Heart Association. 4 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 13 Haziran 2020. 
  3. ^ a b c d e f "What Is a Heart Attack?". www.nhlbi.nih.gov. 17 Aralık 2013. 19 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Şubat 2015.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "HLB2013MI" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  4. ^ a b "Heart Attack or Sudden Cardiac Arrest: How Are They Different?". www.heart.org. 30 Temmuz 2014. 24 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Şubat 2015.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Heart2015" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  5. ^ a b Mehta PK, Wei J, Wenger NK (Şubat 2015). "Ischemic heart disease in women: a focus on risk factors". Trends in Cardiovascular Medicine. 25 (2): 140-51. doi:10.1016/j.tcm.2014.10.005. PMC 4336825 $2. PMID 25453985.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Meh2014" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  6. ^ a b Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (PDF) (1. bas.). Cenevre: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. ss. 3-18. ISBN 978-92-4-156437-3. 17 Ağustos 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 13 Haziran 2020.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "WHO2011" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  7. ^ a b c "How Is a Heart Attack Diagnosed?". www.nhlbi.nih.gov. 17 Aralık 2013. 24 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Şubat 2015.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "HLB2013D" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  8. ^ a b c d e f g h i Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, Di Mario C, Dickstein K, Ducrocq G, Fernandez-Aviles F, Gershlick AH, Giannuzzi P, Halvorsen S, Huber K, Juni P, Kastrati A, Knuuti J, Lenzen MJ, Mahaffey KW, Valgimigli M, van 't Hof A, Widimsky P, Zahger D (Ekim 2012). "ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation". European Heart Journal. 33 (20): 2569-619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215. PMID 22922416.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Europe2012" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  9. ^ a b c d e O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D (Kasım 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 122 (18 Suppl 3): S787-817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID 20956226.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Oc2010" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  10. ^ a b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, ve diğerleri. (GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators) (Ekim 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545-1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 $2. PMID 27733282.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "GBD2015Pre" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  11. ^ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (2011). "Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". Heart & Lung. 40 (6). ss. 477–91. doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID 22000678. 
  12. ^ a b c d Valensi P, Lorgis L, Cottin Y (March 2011). "Prevalence, incidence, predictive factors and prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature". Archives of Cardiovascular Diseases. 104 (3). ss. 178–88. doi:10.1016/j.acvd.2010.11.013. PMID 21497307.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  13. ^ "What Causes a Heart Attack?". www.nhlbi.nih.gov. 17 Aralık 2013. 18 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Şubat 2015. 
  14. ^ Devlin RJ, Henry JA (2008). "Clinical review: Major consequences of illicit drug consumption". Critical Care. 12 (1). s. 202. doi:10.1186/cc6166. PMC 2374627 $2. PMID 18279535.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  15. ^ "Electrocardiogram". NHLBI, NIH. 9 Aralık 2016. 11 Nisan 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Nisan 2017. 
  16. ^ a b c d e f g h i j k l m n Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine. 21st. Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 588–599. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  17. ^ Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, ve diğerleri. (December 2011). "ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 32 (23). ss. 2999–3054. doi:10.1093/eurheartj/ehr236. PMID 21873419.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  18. ^ a b White HD, Chew DP (August 2008). "Acute myocardial infarction". Lancet. 372 (9638). ss. 570–84. doi:10.1016/S0140-6736(08)61237-4. PMC 1931354 $2. PMID 18707987. 
  19. ^ a b c d e f g h i j k O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, ve diğerleri. (January 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 127 (4). ss. e362–425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  20. ^ Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Flaxman A, ve diğerleri. (April 2014). "The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study". Circulation. 129 (14). ss. 1493–501. doi:10.1161/circulationaha.113.004046. PMC 4181601 $2. PMID 24573351. 
  21. ^ Torio C (August 2013). "National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011". HCUP. 14 Mart 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 1 Mayıs 2017. 
  22. ^ Morrow & Braunwald 2016, ss. 1-3; Dwight 2016, s. 41.
  23. ^ Morrow & Braunwald 2016, ss. 1-3.
  24. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, ve diğerleri. (October 2012). "Third universal definition of myocardial infarction". Circulation. 126 (16). ss. 2020–35. doi:10.1161/CIR.0b013e31826e1058. PMID 22923432.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  25. ^ Blumenthal & Margolis 2007, ss. 4-5.
  26. ^ Morrow & Bohula 2016, s. 295.
  27. ^ Morrow 2016, ss. 59-61.
  28. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's principles of internal medicine. McGraw Hill Education. ss. 1593–1610. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481. 
  29. ^ a b c Morrow 2016, ss. 59-60.
  30. ^ a b c d Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw Hill Education. ss. 98–99. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481. 
  31. ^ Gupta R, Munoz R (August 2016). "Evaluation and Management of Chest Pain in the Elderly". Emergency Medicine Clinics of North America. 34 (3). ss. 523–42. doi:10.1016/j.emc.2016.04.006. PMID 27475013. 
  32. ^ Marcus GM, Cohen J, Varosy PD, Vessey J, Rose E, Massie BM, ve diğerleri. (January 2007). "The utility of gestures in patients with chest discomfort". The American Journal of Medicine. 120 (1). ss. 83–9. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.045. PMID 17208083. 
  33. ^ Allison & Murphy 2012, s. 197; Morrow 2016, s. 60.
  34. ^ Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, Bonow RO, Sopko G, Pepine CJ, Long T (December 2007). "Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality". Archives of Internal Medicine. 167 (22). ss. 2405–2413. doi:10.1001/archinte.167.22.2405. PMID 18071161. 
  35. ^ "Heart Attack Symptoms, Risk, and Recovery". CDC.gov. U.S. Department of Health & Human Services. Erişim tarihi: 20 Temmuz 2021. 
  36. ^ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (November–December 2011). "Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". Heart & Lung. 40 (6). ss. 477–491. doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID 22000678. 
  37. ^ Chen W, Woods SL, Puntillo KA (July–August 2005). "Gender differences in symptoms associated with acute myocardial infarction: a review of the research". Heart & Lung. 34 (4). ss. 240–247. doi:10.1016/j.hrtlng.2004.12.004. PMID 16027643. 
  38. ^ DeVon HA, Zerwic JJ (July–August 2002). "Symptoms of acute coronary syndromes: are there gender differences? A review of the literature". Heart & Lung. 31 (4). ss. 235–245. doi:10.1067/mhl.2002.126105. PMID 12122387. 
  39. ^ Ashton R, Raman D. "Dyspnea". www.clevelandclinicmeded.com. Cleveland Clinic. 11 Temmuz 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Mayıs 2017. 
  40. ^ Lilly LS (2012). Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Lippincott Williams & Wilkins. s. 172. ISBN 978-1-4698-1668-5. 28 Temmuz 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  41. ^ a b c Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, ve diğerleri. (December 2008). "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology". European Heart Journal. 29 (23). ss. 2909–2945. doi:10.1093/eurheartj/ehn416. PMID 19004841.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  42. ^ Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (March 2004). "Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study". Diabetologia. 47 (3). ss. 395–399. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648. 
  43. ^ Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R, Strayer D (2001). Rubin's Pathology — Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. s. 549. ISBN 978-0-7817-4733-2. 
  44. ^ Gaziano & Gaziano 2016, s. 11-22.
  45. ^ a b c Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, ve diğerleri. (July 2012). "European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts)". European Heart Journal. 33 (13). ss. 1635–701. doi:10.1093/eurheartj/ehs092. PMID 22555213.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  46. ^ Smith SC, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC, ve diğerleri. (May 2006). "AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute". Journal of the American College of Cardiology. 47 (10). ss. 2130–9. doi:10.1016/j.jacc.2006.04.026. PMID 16697342.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  47. ^ a b c Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, ve diğerleri. (October 2012). "Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data". Lancet. 380 (9852). ss. 1491–7. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC 3486012 $2. PMID 22981903. 
  48. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838). ss. 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500 $2. PMID 22818936. 
  49. ^ Steptoe A, Kivimäki M (April 2012). "Stress and cardiovascular disease". Nature Reviews. Cardiology. 9 (6). ss. 360–70. doi:10.1038/nrcardio.2012.45. PMID 22473079. 
  50. ^ a b Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (August 2020). "Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (8). ss. CD011737. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub3. PMC 8092457 $2. PMID 32827219. 
  51. ^ a b c Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, ve diğerleri. (March 2014). "Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 160 (6). ss. 398–406. doi:10.7326/M13-1788. PMID 24723079. 
  52. ^ de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, ve diğerleri. (August 2015). "Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ. Cilt 351. ss. h3978. doi:10.1136/bmj.h3978. PMC 4532752 $2. PMID 26268692. 
  53. ^ "Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee" (PDF). health.gov. Feb 2015. s. 17. 3 Mayıs 2016 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Mart 2015. 
  54. ^ Krenz M, Korthuis RJ (January 2012). "Moderate ethanol ingestion and cardiovascular protection: from epidemiologic associations to cellular mechanisms". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 52 (1). ss. 93–104. doi:10.1016/j.yjmcc.2011.10.011. PMC 3246046 $2. PMID 22041278. 
  55. ^ a b c O'Donnell CJ, Nabel EG (December 2011). "Genomics of cardiovascular disease". The New England Journal of Medicine. 365 (22). ss. 2098–109. doi:10.1056/NEJMra1105239. PMID 22129254.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  56. ^ Culić V (April 2007). "Acute risk factors for myocardial infarction". International Journal of Cardiology. 117 (2). ss. 260–9. doi:10.1016/j.ijcard.2006.05.011. PMID 16860887. 
  57. ^ Shaw E, Tofler GH (July 2009). "Circadian rhythm and cardiovascular disease". Current Atherosclerosis Reports. 11 (4). ss. 289–95. doi:10.1007/s11883-009-0044-4. PMID 19500492. 
  58. ^ Vyas MV, Garg AX, Iansavichus AV, Costella J, Donner A, Laugsand LE, ve diğerleri. (July 2012). "Shift work and vascular events: systematic review and meta-analysis". BMJ. Cilt 345. ss. e4800. doi:10.1136/bmj.e4800. PMC 3406223 $2. PMID 22835925. 
  59. ^ Janszky I, Ljung R (October 2008). "Shifts to and from daylight saving time and incidence of myocardial infarction". The New England Journal of Medicine. 359 (18). ss. 1966–8. doi:10.1056/NEJMc0807104. PMID 18971502.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  60. ^ Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM, Stijnen T, Algra A, Dekkers OM (August 2015). "Combined oral contraceptives: the risk of myocardial infarction and ischemic stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (8). ss. CD011054. doi:10.1002/14651858.CD011054.pub2. hdl:1874/340787. PMC 6494192 $2. PMID 26310586. 
  61. ^ Bally M, Dendukuri N, Rich B, Nadeau L, Helin-Salmivaara A, Garbe E, Brophy JM (May 2017). "Risk of acute myocardial infarction with NSAIDs in real world use: bayesian meta-analysis of individual patient data". BMJ. Cilt 357. ss. j1909. doi:10.1136/bmj.j1909. PMC 5423546 $2. PMID 28487435. 
  62. ^ Mu F, Rich-Edwards J, Rimm EB, Spiegelman D, Missmer SA (May 2016). "Endometriosis and Risk of Coronary Heart Disease". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 9 (3). ss. 257–64. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002224. PMC 4940126 $2. PMID 27025928. 
  63. ^ Mustafic H, Jabre P, Caussin C, Murad MH, Escolano S, Tafflet M, ve diğerleri. (February 2012). "Main air pollutants and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 307 (7). ss. 713–21. doi:10.1001/jama.2012.126. PMID 22337682. 
  64. ^ Ho AF, Wah W, Earnest A, Ng YY, Xie Z, Shahidah N, ve diğerleri. (November 2018). "Health impacts of the Southeast Asian haze problem – A time-stratified case crossover study of the relationship between ambient air pollution and sudden cardiac deaths in Singapore". International Journal of Cardiology. Cilt 271. ss. 352–358. doi:10.1016/j.ijcard.2018.04.070. PMID 30223374. 
  65. ^ Sun Z, Chen C, Xu D, Li T (October 2018). "Effects of ambient temperature on myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis". Environmental Pollution. Cilt 241. ss. 1106–1114. Bibcode:2018EPoll.241.1106S. doi:10.1016/j.envpol.2018.06.045. PMID 30029319. 
  66. ^ a b Chatzidimitriou D, Kirmizis D, Gavriilaki E, Chatzidimitriou M, Malisiovas N (October 2012). "Atherosclerosis and infection: is the jury still not in?". Future Microbiology. 7 (10). ss. 1217–30. doi:10.2217/fmb.12.87. PMID 23030426. 
  67. ^ Charakida M, Tousoulis D (2013). "Infections and atheromatous plaque: current therapeutic implications". Current Pharmaceutical Design. 19 (9). ss. 1638–50. doi:10.2174/138161213805219658. PMID 23016720. 
  68. ^ Sánchez-Manubens J, Bou R, Anton J (February 2014). "Diagnosis and classification of Kawasaki disease". Journal of Autoimmunity. Cilt 48-49. ss. 113–7. doi:10.1016/j.jaut.2014.01.010. PMID 24485156. 
  69. ^ Hulten EA, Carbonaro S, Petrillo SP, Mitchell JD, Villines TC (March 2011). "Prognostic value of cardiac computed tomography angiography: a systematic review and meta-analysis". Journal of the American College of Cardiology. 57 (10). ss. 1237–47. doi:10.1016/j.jacc.2010.10.011. PMID 21145688.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  70. ^ Clarke R, Halsey J, Bennett D, Lewington S (February 2011). "Homocysteine and vascular disease: review of published results of the homocysteine-lowering trials". Journal of Inherited Metabolic Disease. 34 (1). ss. 83–91. doi:10.1007/s10545-010-9235-y. PMID 21069462. 
  71. ^ Lonn E (September 2007). "Homocysteine in the prevention of ischemic heart disease, stroke and venous thromboembolism: therapeutic target or just another distraction?". Current Opinion in Hematology. 14 (5). ss. 481–7. doi:10.1097/MOH.0b013e3282c48bd8. PMID 17934354. 
  72. ^ Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio AL, ve diğerleri. (January 2017). "ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries". European Heart Journal. 38 (3). ss. 143–153. doi:10.1093/eurheartj/ehw149. PMID 28158518.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  73. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Reed GW, Rossi JE, Cannon CP (January 2017). "Acute myocardial infarction". Lancet. 389 (10065). ss. 197–210. doi:10.1016/S0140-6736(16)30677-8. PMID 27502078. 
  74. ^ a b c d e f Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine. 21st. Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 577–9. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  75. ^ Woollard KJ, Geissmann F (February 2010). "Monocytes in atherosclerosis: subsets and functions". Nature Reviews. Cardiology. 7 (2). ss. 77–86. doi:10.1038/nrcardio.2009.228. PMC 2813241 $2. PMID 20065951. 
  76. ^ Janoudi A, Shamoun FE, Kalavakunta JK, Abela GS (July 2016). "Cholesterol crystal induced arterial inflammation and destabilization of atherosclerotic plaque". European Heart Journal. 37 (25). ss. 1959–67. doi:10.1093/eurheartj/ehv653. PMID 26705388.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  77. ^ a b c Buja LM (July 2005). "Myocardial ischemia and reperfusion injury". Cardiovascular Pathology. 14 (4). ss. 170–5. doi:10.1016/j.carpath.2005.03.006. PMID 16009313. 
  78. ^ Algranati D, Kassab GS, Lanir Y (March 2011). "Why is the subendocardium more vulnerable to ischemia? A new paradigm". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 300 (3). ss. H1090–100. doi:10.1152/ajpheart.00473.2010. PMC 3064294 $2. PMID 21169398. 
  79. ^ a b Bolooki HM, Askari A (August 2010). "Acute Myocardial Infarction". www.clevelandclinicmeded.com. 28 Nisan 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Mayıs 2017. 
  80. ^ a b Aaronson PI, Ward JP, Connolly MJ (2013). The cardiovascular system at a glance. 4th. Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ss. 88–89. ISBN 978-0-470-65594-8. 
  81. ^ Kutty RS, Jones N, Moorjani N (November 2013). "Mechanical complications of acute myocardial infarction". Cardiology Clinics. 31 (4). ss. 519–31, vii–viii. doi:10.1016/j.ccl.2013.07.004. PMID 24188218. 
  82. ^ Kloner R, Hale SL (15 Eylül 2016). "Reperfusion Injury: Prevention and Management". Morrow DA (Ed.). Myocardial Infarction: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Elsevier. ss. 286–288. ISBN 978-0-323-35943-6. 
  83. ^ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD (January 2019). "Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)". European Heart Journal. 40 (3). ss. 237–269. doi:10.1093/eurheartj/ehy462. hdl:10044/1/73052. PMID 30165617.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım); Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  84. ^ Pickering JW, Than MP, Cullen L, Aldous S, Ter Avest E, Body R, ve diğerleri. (May 2017). "Rapid Rule-out of Acute Myocardial Infarction With a Single High-Sensitivity Cardiac Troponin T Measurement Below the Limit of Detection: A Collaborative Meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 166 (10). ss. 715–724. doi:10.7326/M16-2562. PMID 28418520. 
  85. ^ Chapman AR, Lee KK, McAllister DA, Cullen L, Greenslade JH, Parsonage W, ve diğerleri. (November 2017). "Association of High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentration With Cardiac Outcomes in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome". JAMA. 318 (19). ss. 1913–1924. doi:10.1001/jama.2017.17488. PMC 5710293 $2. PMID 29127948. 
  86. ^ a b c d Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR, ve diğerleri. (December 2014). "2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 130 (25). ss. e344–426. doi:10.1161/CIR.0000000000000134. PMID 25249585.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  87. ^ Lipinski MJ, Escárcega RO, D'Ascenzo F, Magalhães MA, Baker NC, Torguson R, ve diğerleri. (May 2014). "A systematic review and collaborative meta-analysis to determine the incremental value of copeptin for rapid rule-out of acute myocardial infarction". The American Journal of Cardiology. 113 (9). ss. 1581–91. doi:10.1016/j.amjcard.2014.01.436. PMID 24731654. 
  88. ^ a b c Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine. 21st. Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 529–30. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  89. ^ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's principles of internal medicine. McGraw Hill Education. s. 1457. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481. 
  90. ^ a b Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, ve diğerleri. (April 2021). "2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation". European Heart Journal. 42 (14). ss. 1289–1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575. PMID 32860058.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  91. ^ a b c d "American College of Cardiology". www.choosingwisely.org. Choosing Wisely. 28 Şubat 2017. 28 Temmuz 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Mayıs 2017. 
  92. ^ Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (May 2010). "Single-photon emission computed tomography for assessment of myocardial viability". EuroIntervention. 6 (Supplement G). ss. G115–22. PMID 20542817. 
  93. ^ Şablon:NICE
  94. ^ a b "UOTW #36 – Ultrasound of the Week". Ultrasound of the Week. 5 Şubat 2015. 9 Mayıs 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Mayıs 2017. 
  95. ^ a b c Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine. 21st. Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 535, 539. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  96. ^ Boie ET (November 2005). "Initial evaluation of chest pain". Emergency Medicine Clinics of North America. 23 (4). ss. 937–57. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID 16199332. 
  97. ^ "Assessment of fatigue". BMJ Best Practice. 17 Ağustos 2016. 28 Ağustos 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Haziran 2017. 
  98. ^ MacIntyre CR, Mahimbo A, Moa AM, Barnes M (December 2016). "Influenza vaccine as a coronary intervention for prevention of myocardial infarction". Heart. 102 (24). ss. 1953–1956. doi:10.1136/heartjnl-2016-309983. PMC 5256393 $2. PMID 27686519. 
  99. ^ a b c d e Şablon:NICE
  100. ^ Stradling C, Hamid M, Taheri S, Thomas GN (2014). "A review of dietary influences on cardiovascular health: part 2: dietary patterns". Cardiovascular & Hematological Disorders Drug Targets. 14 (1). ss. 50–63. doi:10.2174/1871529x14666140701095426. PMID 24993125. 
  101. ^ Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP (December 2013). "Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 159 (12). ss. 824–34. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729. PMID 24217421. 
  102. ^ McPherson K, ve diğerleri. (June 2010). "Prevention of cardiovascular disease – NICE public health guidance 25". London: National Institute for Health and Care Excellence. 29 Mart 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  103. ^ Ebrahim S, Taylor F, Ward K, Beswick A, Burke M, Davey Smith G (January 2011). "Multiple risk factor interventions for primary prevention of coronary heart disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews, 1. ss. CD001561. doi:10.1002/14651858.cd001561.pub3. PMC 4160097 $2. PMID 21249647. 
  104. ^ Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, ve diğerleri. (January 2013). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1). ss. CD004816. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub5. PMC 6481400 $2. PMID 23440795. 
  105. ^ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, ve diğerleri. (May 2009). "Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials". Lancet. 373 (9678). ss. 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005 $2. PMID 19482214. 
  106. ^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, ve diğerleri. (September 2013). "Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews". Health Technology Assessment. 17 (43). ss. 1–253. doi:10.3310/hta17430. PMC 4781046 $2. PMID 24074752. 
  107. ^ Matthys F, De Backer T, De Backer G, Stichele RV (March 2014). "Review of guidelines on primary prevention of cardiovascular disease with aspirin: how much evidence is needed to turn a tanker?". European Journal of Preventive Cardiology. 21 (3). ss. 354–65. doi:10.1177/2047487312472077. PMID 23610452.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  108. ^ Hodis HN, Mack WJ (July 2014). "Hormone replacement therapy and the association with coronary heart disease and overall mortality: clinical application of the timing hypothesis". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. Cilt 142. ss. 68–75. doi:10.1016/j.jsbmb.2013.06.011. PMID 23851166. 
  109. ^ a b c d e f g h Şablon:NICE
  110. ^ Anderson L, Taylor RS (December 2014). "Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (12). ss. CD011273. doi:10.1002/14651858.CD011273.pub2. hdl:10871/19152. PMC 7087435 $2. PMID 25503364.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım)
  111. ^ Perez MI, Musini VM, Wright JM (October 2009). "Effect of early treatment with anti-hypertensive drugs on short and long-term mortality in patients with an acute cardiovascular event". The Cochrane Database of Systematic Reviews, 4. ss. CD006743. doi:10.1002/14651858.CD006743.pub2. PMID 19821384. 
  112. ^ Elmariah S, Mauri L, Doros G, Galper BZ, O'Neill KE, Steg PG, ve diğerleri. (February 2015). "Extended duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 385 (9970). ss. 792–8. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3. PMC 4386690 $2. PMID 25467565. 
  113. ^ Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, ve diğerleri. (October 2014). "Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials". The American Journal of Medicine. 127 (10). ss. 939–953. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.032. PMID 24927909.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  114. ^ Safi S, Sethi NJ, Nielsen EE, Feinberg J, Jakobsen JC, Gluud C, ve diğerleri. (Cochrane Heart Group) (December 2019). "Beta-blockers for suspected or diagnosed acute myocardial infarction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12). ss. CD012484. doi:10.1002/14651858.CD012484.pub2. PMC 6915833 $2. PMID 31845756. 
  115. ^ Newman D (19 Ağustos 2010). "Beta Blockers for Acute Heart Attack (Myocardial Infarction)". TheNNT.com. 22 Aralık 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Aralık 2015. 
  116. ^ Le HH, El-Khatib C, Mombled M, Guitarian F, Al-Gobari M, Fall M, ve diğerleri. (2016). "Impact of Aldosterone Antagonists on Sudden Cardiac Death Prevention in Heart Failure and Post-Myocardial Infarction Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". PLOS ONE. 11 (2). ss. e0145958. Bibcode:2016PLoSO..1145958L. doi:10.1371/journal.pone.0145958. PMC 4758660 $2. PMID 26891235.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  117. ^ Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, Bhanji F, Billi JE, Callaway CW, ve diğerleri. (October 2015). "Part 1: Executive Summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations". Circulation. 132 (16 Suppl 1). ss. S2–39. doi:10.1161/CIR.0000000000000270. PMID 26472854.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  118. ^ Reed, Grant W; Rossi, Jeffrey E; Cannon, Christopher P (January 2017). "Acute myocardial infarction". The Lancet. 389 (10065). ss. 197–210. doi:10.1016/s0140-6736(16)30677-8. ISSN 0140-6736. PMID 27502078. 
  119. ^ Hess EP, Agarwal D, Chandra S, Murad MH, Erwin PJ, Hollander JE, ve diğerleri. (July 2010). "Diagnostic accuracy of the TIMI risk score in patients with chest pain in the emergency department: a meta-analysis". CMAJ. 182 (10). ss. 1039–44. doi:10.1503/cmaj.092119. PMC 2900327 $2. PMID 20530163. 
  120. ^ Reeder G (27 Aralık 2016). "Nitrates in the management of acute coronary syndrome". www.uptodate.com. 28 Temmuz 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Mayıs 2017. 
  121. ^ Yadlapati A, Gajjar M, Schimmel DR, Ricciardi MJ, Flaherty JD (December 2016). "Contemporary management of ST-segment elevation myocardial infarction". Internal and Emergency Medicine. 11 (8). ss. 1107–1113. doi:10.1007/s11739-016-1550-3. PMID 27714584. 
  122. ^ McCarthy CP, Mullins KV, Sidhu SS, Schulman SP, McEvoy JW (June 2016). "The on- and off-target effects of morphine in acute coronary syndrome: A narrative review". American Heart Journal. Cilt 176. ss. 114–21. doi:10.1016/j.ahj.2016.04.004. PMID 27264228. 
  123. ^ Bellemain-Appaix A, Kerneis M, O'Connor SA, Silvain J, Cucherat M, Beygui F, ve diğerleri. (October 2014). "Reappraisal of thienopyridine pretreatment in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome: a systematic review and meta-analysis". BMJ. Cilt 349. ss. g6269. doi:10.1136/bmj.g6269. PMC 4208629 $2. PMID 25954988. 
  124. ^ a b Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Magee K (June 2014). "Heparin versus placebo for non-ST elevation acute coronary syndromes". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6). ss. CD003462. doi:10.1002/14651858.CD003462.pub3. PMC 6769062 $2. PMID 24972265. 
  125. ^ Bagai A, Dangas GD, Stone GW, Granger CB (June 2014). "Reperfusion strategies in acute coronary syndromes". Circulation Research. 114 (12). ss. 1918–28. doi:10.1161/CIRCRESAHA.114.302744. PMID 24902975.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  126. ^ Jobs A, Mehta SR, Montalescot G, Vicaut E, Van't Hof AW, Badings EA, ve diğerleri. (August 2017). "Optimal timing of an invasive strategy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomised trials". Lancet. 390 (10096). ss. 737–746. doi:10.1016/S0140-6736(17)31490-3. PMID 28778541. 
  127. ^ Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, ve diğerleri. (October 2010). "Guidelines on myocardial revascularization". European Heart Journal. 31 (20). ss. 2501–55. doi:10.1093/eurheartj/ehq277. PMID 20802248.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  128. ^ Dalal F, Dalal HM, Voukalis C, Gandhi MM (July 2017). "Management of patients after primary percutaneous coronary intervention for myocardial infarction". BMJ. Cilt 358. ss. j3237. doi:10.1136/bmj.j3237. PMID 28729460. 
  129. ^ Lassen JF, Bøtker HE, Terkelsen CJ (January 2013). "Timely and optimal treatment of patients with STEMI". Nature Reviews. Cardiology. 1. 10 (1). ss. 41–8. doi:10.1038/nrcardio.2012.156. PMID 23165072. 
  130. ^ Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, ve diğerleri. (November 2015). "Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 132 (18 Suppl 2). ss. S315–67. doi:10.1161/cir.0000000000000252. PMID 26472989.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  131. ^ McCaul M, Lourens A, Kredo T (September 2014). "Pre-hospital versus in-hospital thrombolysis for ST-elevation myocardial infarction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9). ss. CD010191. doi:10.1002/14651858.CD010191.pub2. PMC 6823254 $2. PMID 25208209. 
  132. ^ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T (December 2016). "Oxygen therapy for acute myocardial infarction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (12). ss. CD007160. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub4. PMC 6463792 $2. PMID 27991651. 
  133. ^ Hofmann R, James SK, Jernberg T, Lindahl B, Erlinge D, Witt N, ve diğerleri. (September 2017). "Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction". The New England Journal of Medicine. 377 (13). ss. 1240–1249. doi:10.1056/nejmoa1706222. PMID 28844200.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  134. ^ Abuzaid A, Fabrizio C, Felpel K, Al Ashry HS, Ranjan P, Elbadawi A, ve diğerleri. (June 2018). "Oxygen Therapy in Patients with Acute Myocardial Infarction: A Systemic Review and Meta-Analysis". The American Journal of Medicine. 131 (6). ss. 693–701. doi:10.1016/j.amjmed.2017.12.027. PMID 29355510.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  135. ^ Sepehrvand N, James SK, Stub D, Khoshnood A, Ezekowitz JA, Hofmann R (October 2018). "Effects of supplemental oxygen therapy in patients with suspected acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomised clinical trials". Heart. 104 (20). ss. 1691–1698. doi:10.1136/heartjnl-2018-313089. PMID 29599378. 
  136. ^ Singh A, Hussain S, Antony B (2020). "How Much Evidence Is Needed to Conclude against the Use of Oxygen Therapy in Acute Myocardial Infarction?". Res Pract Thromb Haemost. 4 (Suppl 1). Erişim tarihi: 28 Temmuz 2020. 
  137. ^ Ardehali R, Perez M, Wang P (2011). A practical approach to cardiovascular medicine. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell. s. 57. ISBN 978-1-4443-9387-3. 
  138. ^ Jindal SK, (Ed.) (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. s. 1758. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  139. ^ Dahal K, Hendrani A, Sharma SP, Singireddy S, Mina G, Reddy P, ve diğerleri. (July 2018). "Aldosterone Antagonist Therapy and Mortality in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Without Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 178 (7). ss. 913–920. doi:10.1001/jamainternmed.2018.0850. PMC 6145720 $2. PMID 29799995. 
  140. ^ Rahim L, Allana S, Steinke EE, Ali F, Khan AH (November 2017). "Level of knowledge among cardiac nurses regarding sexual counseling of post-MI patients in three tertiary care hospitals in Pakistan". Heart & Lung. 46 (6). ss. 412–416. doi:10.1016/j.hrtlng.2017.09.002. PMID 28988654. 
  141. ^ Jaarsma T, Steinke EE, Gianotten WL (2010). "Sexual problems in cardiac patients: how to assess, when to refer". The Journal of Cardiovascular Nursing. 25 (2). ss. 159–64. doi:10.1097/JCN.0b013e3181c60e7c. PMID 20168196. 
  142. ^ Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, Zwisler AD, Taylor RS (November 2021). "Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (11). ss. CD001800. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4. PMC 8571912 $2. PMID 34741536. 
  143. ^ a b Papneja K, Chan AK, Mondal TK, Paes B (March 2017). "Myocardial Infarction in Neonates: A Review of an Entity with Significant Morbidity and Mortality". Pediatric Cardiology. 38 (3). ss. 427–441. doi:10.1007/s00246-016-1556-7. PMID 28238152. 
  144. ^ López de Sá E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X (November 2002). "Prognostic value of clinical variables at presentation in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results of the Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina (PEPA)". Medicine. 81 (6). ss. 434–42. doi:10.1097/00005792-200211000-00004. hdl:20.500.13003/14561. PMID 12441900.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım); Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  145. ^ Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, ve diğerleri. (November 2006). "Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE)". BMJ. 333 (7578). s. 1091. doi:10.1136/bmj.38985.646481.55. PMC 1661748 $2. PMID 17032691. 
  146. ^ Weir RA, McMurray JJ, Velazquez EJ (May 2006). "Epidemiology of heart failure and left ventricular systolic dysfunction after acute myocardial infarction: prevalence, clinical characteristics, and prognostic importance". The American Journal of Cardiology. 97 (10A). ss. 13F–25F. doi:10.1016/j.amjcard.2006.03.005. PMID 16698331. 
  147. ^ a b c World Health Organization (2008). The Global Burden of Disease: 2004 Update. Geneva: World Health Organization. ISBN 978-92-4-156371-0. 
  148. ^ Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, ve diğerleri. (American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee) (January 2012). "Executive summary: heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 125 (1). ss. 188–97. doi:10.1161/CIR.0b013e3182456d46. PMID 22215894.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  149. ^ Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, ve diğerleri. (January 2015). "Heart disease and stroke statistics--2015 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 131 (4). ss. e29–322. doi:10.1161/cir.0000000000000152. PMID 25520374. From 2001 to 2011, death rates attributable to CVD declined 30.8%.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  150. ^ Gupta R, Joshi P, Mohan V, Reddy KS, Yusuf S (January 2008). "Epidemiology and causation of coronary heart disease and stroke in India". Heart. 94 (1). ss. 16–26. doi:10.1136/hrt.2007.132951. PMID 18083949. 
  151. ^ Coady SA, Johnson NJ, Hakes JK, Sorlie PD (July 2014). "Individual education, area income, and mortality and recurrence of myocardial infarction in a Medicare cohort: the National Longitudinal Mortality Study". BMC Public Health. 14 (1). s. 705. doi:10.1186/1471-2458-14-705. PMC 4227052 $2. PMID 25011538.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  152. ^ Salomaa V, Miettinen H, Niemelä M, Ketonen M, Mähönen M, Immonen-Räihä P, ve diğerleri. (July 2001). "Relation of socioeconomic position to the case fatality, prognosis and treatment of myocardial infarction events; the FINMONICA MI Register Study". Journal of Epidemiology and Community Health. 55 (7). ss. 475–82. doi:10.1136/jech.55.7.475. PMC 1731938 $2. PMID 11413176.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  153. ^ Bucholz EM, Ma S, Normand SL, Krumholz HM (October 2015). "Race, Socioeconomic Status, and Life Expectancy After Acute Myocardial Infarction". Circulation. 132 (14). ss. 1338–46. doi:10.1161/circulationaha.115.017009. PMC 5097251 $2. PMID 26369354. 
  154. ^ Kilpi F, Silventoinen K, Konttinen H, Martikainen P (April 2016). "Disentangling the relative importance of different socioeconomic resources for myocardial infarction incidence and survival: a longitudinal study of over 300,000 Finnish adults". European Journal of Public Health. 26 (2). ss. 260–6. doi:10.1093/eurpub/ckv202. PMID 26585783.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  155. ^ Rosvall M, Gerward S, Engström G, Hedblad B (October 2008). "Income and short-term case fatality after myocardial infarction in the whole middle-aged population of Malmö, Sweden". European Journal of Public Health. 18 (5). ss. 533–8. doi:10.1093/eurpub/ckn059. PMID 18621776.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  156. ^ Graham G (14 Mayıs 2015). "Disparities in cardiovascular disease risk in the United States". Current Cardiology Reviews. 11 (3). ss. 238–45. doi:10.2174/1573403X11666141122220003. PMC 4558355 $2. PMID 25418513. 
  157. ^ Joshi, Prashant (17 Ocak 2007). "Risk Factors for Early Myocardial Infarction in South Asians Compared With Individuals in Other Countries". JAMA. 297 (3). ss. 286–294. doi:10.1001/jama.297.3.286. PMID 17227980. Erişim tarihi: 16 Kasım 2023. 
  158. ^ Hamad R, Penko J, Kazi DS, Coxson P, Guzman D, Wei PC, ve diğerleri. (May 2020). "Association of Low Socioeconomic Status With Premature Coronary Heart Disease in US Adults". JAMA Cardiology. 5 (8). ss. 899–908. doi:10.1001/jamacardio.2020.1458. PMC 7254448 $2. PMID 32459344. 
  159. ^ "Health Coverage of Immigrants". KFF (İngilizce). 18 Mart 2020. Erişim tarihi: 9 Nisan 2021. 
  160. ^ Smolderen KG, Spertus JA, Nallamothu BK, Krumholz HM, Tang F, Ross JS, ve diğerleri. (April 2010). "Health care insurance, financial concerns in accessing care, and delays to hospital presentation in acute myocardial infarction". JAMA. 303 (14). ss. 1392–400. doi:10.1001/jama.2010.409. PMC 3020978 $2. PMID 20388895. 
  161. ^ Kelli HM, Mehta A, Tahhan AS, Liu C, Kim JH, Dong TA, ve diğerleri. (September 2019). "Low Educational Attainment is a Predictor of Adverse Outcomes in Patients With Coronary Artery Disease". Journal of the American Heart Association. 8 (17). ss. e013165. doi:10.1161/JAHA.119.013165. PMC 6755831 $2. PMID 31476920. 
  162. ^ Perry K, Petrie KJ, Ellis CJ, Horne R, Moss-Morris R (July 2001). "Symptom expectations and delay in acute myocardial infarction patients". Heart. 86 (1). ss. 91–3. doi:10.1136/heart.86.1.91. PMC 1729795 $2. PMID 11410572. 
  163. ^ Workers' Compensation FAQ 11 Temmuz 2007 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Prairie View A&M Üniversitesi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2006.
  164. ^ SIGNIFICANT DECISIONS Subject Index 6 Aralık 2006 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Endüstriyel Sigorta Temyiz Kurulu. Erişim tarihi: 22 Kasım 2006.
  165. ^ "Classification of Drivers' Licenses Regulations". Nova Scotia Registry of Regulations. 24 Mayıs 2000. 20 Nisan 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Nisan 2007. 

Bibliyografya

[değiştir | kaynağı değiştir]

Diğer okumalar

[değiştir | kaynağı değiştir]
  • Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, ve diğerleri. (March 2016). "2015 ACC/AHA/SCAI Focused Update on Primary Percutaneous Coronary Intervention for Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: An Update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention and the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions". Circulation. 133 (11). ss. 1135–47. doi:10.1161/CIR.0000000000000336. PMID 26490017.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  • Min Cho, S., et al. (2021). "Machine learning compared with conventional statistical models for predicting myocardial infarction readmission and mortality: a systematic review". Canadian Journal of Cardiology. 37 (8). Elsevier. ss. 1207–1214. doi:10.1016/j.cjca.2021.02.020. PMID 33677098. 

Dış bağlantılar

[değiştir | kaynağı değiştir]
Wikimedia Commons'ta Kalp krizi ile ilgili ortam dosyaları bulunmaktadır.
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kalp_krizi&oldid=33647260" sayfasından alınmıştır